肖清萍
- 作品数：8 被引量：33H指数：3
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- 葛根素对大鼠肺纤维化的干预研究被引量：8
- 2015年
- 目的通过建立博莱霉素所诱导的大鼠肺间质纤维化模型,对肺纤维化模型大鼠病理形态、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活性测定来探讨葛根素对实验性大鼠肺纤维化影响的作用机制。方法 SD雄性大鼠40只,随机分为对照组,模型组,葛根素组,激素组,每组10只,28d后,评价肺组织病理形态学变化,检测肺系数变化及各组肺组织匀浆中SOD活性和MDA含量。结果 (1)各组肺系数比较:第7、28d,模型组肺系数较其他3组明显增加(P<0.01),葛根素组与激素组肺系数比较无统计学意义(P>0.05)。(2)通过HE染色,观察到:葛根素与激素组的大鼠肺泡炎及肺纤维化程度均较模型组明显减轻,治疗7d后肺组织炎细胞、浸润区域较模型组明显减少;治疗28d后呈轻、中度肺纤维化改变,病变范围局限,肺泡间隔胶原纤维沉积呈束状。(3)葛根素与激素组较模型组大鼠肺组织匀浆SOD含量更高(P<0.01),MDA含量却降低(P<0.01),对照组大鼠肺组织匀浆SOD活性、MDA含量在各时间断基本一致。结论葛根素能减轻博莱霉素所致的大鼠肺泡炎及肺纤维化程度,提高肺组织SOD活力,降低MDA含量。
- 肖清萍孙坚
- 关键词：肺纤维化博莱霉素葛根素超氧化物歧化酶丙二醛
- 超短波在慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期的应用被引量：3
- 2012年
- 目地探讨超短波联合常规治疗对COPD急性加重期的疗效。方法将50例COPD急性加重期患者分为超短波辅助治疗组和常规治疗组共50例,超短波辅助治疗组在常规治疗的基础上给予超短波治疗,2组患者在治疗前、后分别记录其临床症状、肺部啰音吸收情况、肺通气功能指标中用力肺活量(FVC)和第1秒用力呼气量(FEV1)、抗生素使用时间以及住院时间。结果与常规治疗组比较,超短波辅助治疗组其咳嗽、痰液性状、痰量及肺部啰音等临床症状与体征的显效好转率显著提高(P<0.05),FVC%pred、FEV1%pred明显升高(P<0.05)。结论超短波辅助治疗COPD急性加重期具有减轻气道炎症、提高肺通气功能、缩短抗生素应用时间和治疗时间,减少医疗费用,改善预后。
- 邹小凡肖清萍范家亮吴志刚
- 关键词：超短波COPD
- 血必净联合血液灌流治疗百草枯中毒成功1例报道
- 百草枯为联比啶类除草剂,属接触灭生性,接触土壤后迅速灭活,它对人类的毒性很大,但无特效解毒剂,误服或白服中毒死亡率高,幸存者多数遗留不同程度的间质性肺纤维化。2011年4月份,我科收治一名百草枯中毒患者,通过血必净联合血...
- 肖清萍陈军华何志华
- 文献传递
- 葛根素对大鼠肺纤维化的干预研究
- 目的通过建立博莱霉素所诱导的大鼠肺间质纤维化模型,对肺纤维化模型大鼠病理形态、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活性、及羟脯氨酸(HYP)含量测定来探讨葛根素对实验性大鼠肺纤维化影响的作用机制。方法SD雄性大鼠4...
- 肖清萍孙坚
- 文献传递
- 肺间质纤维化的发病机制研究进展被引量：13
- 2007年
- 肺间质纤维化（简称肺纤维化）是最常见的肺间质疾病，也是呼吸系统最严重疾病之一。它累及肺间质、肺泡和（或）细支气管的肺部弥漫性疾病,是以成纤维细胞增殖和大量细胞外基质（ECM）聚集为主要特征的病变。由于肺间质的广泛纤维化,使肺顺应性降低，肺容量减少，弥散功能降低，通气／血流比例失调，临床表现为刺激性干咳、
- 肖清萍孙坚
- 关键词：肺纤维化发病机制细胞因子
- 血必净联合血液灌流治疗百草枯中毒成功1例报道
- 针对百草枯中毒的救治问题，本文介绍了通过血必净联合血液灌流及血液透析、环磷酰胺、大剂量甲泼尼龙进行治疗。同时详细描述了一患者的临床表现及其救治方法。
- 陈军华何志华肖清萍
- 关键词：百草枯中毒血液灌流药物干预临床疗效
- 文献传递
- 二苯并吖庚因注射液对大鼠肺动脉高压的影响
- 2015年
- 目的探讨二苯并吖庚因(DBZ)对大鼠肺动脉高压的影响。方法将30只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和DBZ组,每组10只。正常对照组:腹腔注射0.9%氯化钠溶液;模型对照组:建立大鼠肺动脉高压模型,腹腔注射0.9%氯化钠溶液5 mg·kg^(-1);DBZ组:建立大鼠肺动脉高压模型,静脉注射DBZ1 mg·m L^(-1)·d^(-1)。超声心动图检测右心室压力,利用苏木精-伊红染色观察肺动脉的重塑,并利用Western Blot法检测肺组织增殖细胞核抗原的表达,CCK-8法检测肺动脉平滑肌细胞的增殖。结果与正常对照组比较,模型对照组大鼠右心室压力增高[(4.60±0.16)k Pa比(3.37±0.18)k Pa],差异有统计学意义(P<0.01),而且肺动脉重塑及肺动脉平滑肌增殖均明显增加。与模型对照组比较,DBZ组大鼠肺组织中右心室压力降低,肺动脉重塑以及肺动脉平滑肌增殖均显著降低。体外实验结果表明,与模型对照组平滑肌细胞比较,低氧诱导后DBZ处理组平滑肌细胞的增殖显著降低[(2.073±0.064)比(4.392±0.013)],差异有统计学意义(P<0.01)。结论 Notch信号通路参与肺动脉高压病理过程,DBZ通过抑制Notch信号通路减少平滑肌细胞增殖,对肺动脉高压大鼠有保护作用。
- 肖清萍刘建文张闽红李富欢郭东
- 关键词：NOTCH信号通路肺动脉高压
- microRNA-21通过促进成纤维细胞的增殖和分化调节心肌梗死后的心脏重塑被引量：9
- 2014年
- 目的探讨小鼠心肌梗死模型中microRNA-21(miR-21)对心脏成纤维细胞增殖和分化的影响。方法利用左前降支结扎法构建小鼠心肌梗死模型(心肌梗死组),以心电图及病理改变作为建模成功的观察指标。采用荧光定量PCR检测各组心肌组织miR-21的表达。利用miR-21的模拟物(miR-21 mimic)转染小鼠成纤维细胞(miR-21 mimic组),使其在细胞中呈过表达状态,然后标记5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(EdU),通过荧光显微镜观察成纤维细胞的增殖情况,蛋白质印迹法检测成纤维细胞α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和小鼠Smad同源物7(Smad7)的表达,并与随机对照组及空白对照组比较。结果与假手术组比较,心肌梗死组梗死交界区的miR-21的表达量明显上调[(6.043±0.231)×10-4vs(1.620±0.451)×10-4,P<0.01],miR-21 mimic组成纤维细胞miR-21基因表达较随机对照组和空白对照组显著上调[(4.839±0.705)×10-4vs(1.143±0.064)×10-4vs(1.017±0.201)×10-4,P<0.01],miR-21mimic组成纤维细胞EdU染色阳性率较随机对照组和空白对照组显著增加[(27.892±1.645)%vs(12.553±1.227)%vs(13.946±1.550)%,P<0.01];同时,miR-21 mimic组成纤维细胞Smad7蛋白的表达明显下调,而α-SMA的表达显著上调。结论心肌梗死后,上调的miR-21可以通过调节转化生长因子(TGF)-β信号通路中Smad7的表达促进成纤维细胞的增殖和分化,进而调节心梗后的心脏重塑。
- 郭东张闽红肖清萍刘建文
- 关键词：心肌梗死成纤维细胞细胞分化Α平滑肌肌动蛋白心脏重塑MICRORNA-21
