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血管生成在肝硬化门脉高压(PHT)中的研究进展被引量：2: 2013年; 门脉高压(portal hypertension,PHT)是慢性肝病肝硬化患者主要的并发症之一,近年来,新生血管形成在PHT中的作用受到越来越多学者的关注。病理性血管生成早在肝硬化及RHT形成之前就已发生,是疾病进展的重要环节。PHT病理性血管生成的机制包括缺氧及炎症反应、细胞间的信号传导及相互作用、血管内皮基因表型改变等,本文将主要阐述这3个方面的机制以及血管抑制生成的药物研究进展。; 缪青陈世耀; 关键词：新生血管形成抗血管生成

螺旋断层放射治疗肝癌致放射性胃十二指肠炎出血一例: 2013年; 患者男，46岁．因“肝移植术后半年．呕血、黑便4d”入院。患者入院前出现呕血，约200mL．伴有黑便，无黑蒙、晕厥等，至当地医院抑酸治疗后未再呕血，但仍反复黑便，量较多，为进一步诊治收住入院。; 缪青刘似梅陈世耀; 关键词：胃十二指肠炎放射性出血肝癌反复黑便

早期胃癌的循证治疗一例: 2013年; 患者男，54岁，因上腹部不适半个月于2010年3月12日入住复旦大学附属中山医院。患者入院前半个月出现上腹部不适，无恶心、呕吐，无黑便，人院前1周到门诊查胃镜示胃角距门齿约55cm处可见片状糜烂灶，边缘欠清晰；NBI染色可见片状糜烂不染色病灶；余胃未见无异常。超声内镜示肿瘤位于黏膜层，呈低回声改变。病理活检提示高级别瘤变，部分癌变。否认高血压、糖尿病史。; 马桂芬刘以梅缪青陈世耀; 关键词：早期胃癌循证治疗上腹部不适病理活检糖尿病史黏膜层

外周血清sCD163在肝硬化无创评估中的临床应用价值被引量：1: 2015年; 目的定量检测肝硬化患者外周血清中可溶性CD163分子(s CD163)的表达水平,以探讨血清s CD163在肝硬化患者无创诊断及病程监测中的临床应用价值。方法收集肝硬化不同阶段患者外周血清41份及正常健康对照外周血清20份。采用酶联免疫吸附法(ELISA)定量检测肝硬化患者外周血清s CD163表达水平,并采用受试者工作曲线(ROC)分析其临床诊断价值。结果肝硬化患者外周血清s CD163水平明显高于健康对照组[(92.53±3.34)μg/L vs.(58.22±3.12)μg/L,P<0.01],且随着Child-Pugh A、B、C分级而增高[(76.99±4.46)μg/L vs.(99.69±4.04)μg/L vs.(112.90±3.59)μg/L,均P<0.05]。与患者病因、有无再出血、有无门脉血栓形成及有无合并肝细胞性肝癌等无关,而与是否合并腹水或自发性细菌性腹膜炎(SBP)相关。外周血清s CD163的ROC曲线下面积为0.901,以80.12μg/L作为临界点,其诊断肝硬化的灵敏度为73.2%,特异度为95%。有腹水肝硬化患者外周血清s CD163的ROC曲线下面积为0.795,s CD163>94.79μg/L预测肝硬化患者腹水生成的灵敏度和特异度分别为73.1%和80%。结论 s CD163作为巨噬细胞活化的标记物,在肝硬化患者外周血清中明显升高,且与肝硬化Child-Pugh分级有关,可作为肝硬化程度判断及病情监测的无创指标。血清s CD163水平与肝硬化相关并发症腹水和SBP的形成相关,提示其可能在肝硬化病程进展中发挥了一定的作用。; 李娜曾晓清潘独伊刘以梅缪青马桂芬陈世耀; 关键词：肝硬化腹水自发性细菌性腹膜炎

白细胞介素6在体外诱导Barrett食管细胞发生上皮间质转变中的作用被引量：1: 2014年; 目的探讨白细胞介素6（IL-6）在体外诱导Barrett食管细胞株（CP-D）发生上皮问质转变（EMT）中的作用。方法应用0、10、20、50、100μg／L不同浓度梯度IL-6刺激CP-D细胞，然后采用光学显微镜观察细胞形态学变化，划痕实验、transwell实验检测CP-D细胞的侵袭和迁移能力变化，实时荧光定量-PCR、蛋白质印迹和免疫荧光检测CP-D细胞中上皮细胞标志物E-钙黏附蛋白、间质细胞标志物波形蛋白表达情况。结果不同浓度梯度IL-6刺激CP-D24h后致其极性丧失，细胞间的黏附连接减少。划痕实验计数24h迁移细胞数，10、20、50、100μg／L组均高于0μg／L组（328±47、347±59、483±62、492±55比131±22，均P〈0．05）。transwell实验证明，10、20、50、100μg／LIL-6组迁移过膜的细胞数目均高于0μg／L组（62±11、67±15、97±12、99±13比13±5，均P〈0．05）。荧光定量实时PCR的结果提示，50μg/L组E-钙黏附蛋白mRNA相对表达量低于20μg／L组（0．47±0．16比0．79±0．07，P=0．012），而波形蛋白mRNA相对表达量则高于20μg/L组（1．78±0．37比1．43±0．15，P=0．026），蛋白质印迹与PCR结果一致，均提示50μg/L为IL-6刺激致CP-D细胞发生EMT的最适浓度。结论IL-6刺激可致CP-D细胞发生EMT，同时使CP-D细胞侵袭，迁移能力增强，促进其发生恶变。; 刘以梅曾晓清马桂芬李娜李莹缪青陈世耀; 关键词：白细胞介素6 BARRETT食管

人上皮生长因子受体2在胃癌发生发展中的表达及临床意义被引量：2: 2012年; 人上皮生长因子受体2（human epidermal growthfactor receptor 2，HER2）为一促癌基因，其扩增与肿瘤侵袭、转移，化学治疗耐药及预后不良有关。HER2蛋白过表达或基因扩增的患者使用抗HER2重组单克隆抗体曲妥单抗（transtuzumab）可提高生存率。; 马桂芬缪青高虹马丽黎罗添成曾晓清练晶晶陈世耀; 关键词：受体2 上皮生长因子受体 RECEPTOR HER2蛋白生发胃癌

精准医学时代球囊扩张治疗贲门失弛缓症的价值被引量：2: 2015年; 贲门失弛缓症是一种较少见的食管动力障碍性疾病,目前认为是由于内脏神经元缺失而导致食管蠕动障碍及食管下括约肌（low esophageal sphincter,LES）松弛障碍,从而引起一系列临床症状.贲门失弛缓症的诊断主要依靠患者的症状及相关的辅助检查.患者的常见主诉包括：吞咽困难、食物反流、胸痛以及一些呼吸道症状.辅助检查包括：X线检查、胃镜联合超声胃镜检查以及食管动力检测.; 陈世耀缪青; 关键词：贲门失弛缓症球囊扩张治疗超声胃镜检查学时食管下括约肌

FOXP3通过调节Smad信号通路抑制胃癌细胞的增殖: 目的:前期研究提示叉头样蛋白3(FoxP3)通过细胞凋亡信号通路诱导细胞凋亡,并抑制胃癌细胞AGS的增殖.然而胃癌细胞增殖降低的机制目前尚不清楚.本次研究探讨FoxP3是否通过激活Smad信号通路影响AGS的增殖.; 刘以梅马桂芬缪青陈世耀

胃食管反流病的内镜下治疗概述被引量：2: 2011年; 目前,内镜下抗反流技术主要分为三大类:(1)内镜下射频消融术(Stretta手术),通过传输射频能量,造成胃食管结合部的黏膜层灼伤,随后形成瘢痕狭窄;(2)缝合技术,目的是在食管下括约肌(lower esophageal sphincter,LES)水平上制造皱褶,加固胃食管交界处(gastroesophageal junction,GEJ)的屏障;(3)注射或植入技术,目的是通过将生物聚合物注射入食管黏膜层从而使LES肿胀,控制反流。; 缪青陈世耀; 关键词：胃食管反流病食管外症状酸反流食管裂孔疝 GERD 抗反流

浅表性食管癌的循证实践: 2011年; 目的介绍浅表性食管癌患者的循证处理方案。方法针对患者的临床问题,首先在www.guideline.org和www.nccn.org网站上检索了最新的临床指南,然后检索了Ovid(ALL EBM reviews,MEDLINE)(1950年至2011年2月)、Web of Knowledge(1900年至2011年2月)、PubMed(1970年至2011年2月)和CNKI(1976年至2011年2月)等数据库中有关浅表性食管癌诊断和治疗相关的文献,并评价其真实性、重要性和适用性以获取最佳证据。结果共检索到24篇文献,其中包括2篇Cochrane系统评价、2篇Meta分析、2篇指南和1篇随机对照试验。根据现有证据及患者意愿,浅表性食管癌诊断首选胃镜加活组织检查,经内镜黏膜下剥除术对该患者是安全和有效的,不推荐行放疗化疗等辅助疗法。治疗2周后症状明显改善。经过2年的随访,证实所选方案适合患者。结论应采取多种诊断手段来鉴定早期食管癌。目前的循证医学证据表明对于这类病人行经内镜黏膜下剥除术和内镜随访是一种有效的处理策略。; 马桂芬缪青陈世耀; 关键词：循证治疗

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缪青

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