缪秀英
- 作品数：5 被引量：10H指数：2
- 供职机构：福建医科大学附属第一医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 患者感知服务质量影响因素的分析被引量：3
- 2013年
- 目的:对临床护理感知服务质量影响因素进行分析。方法:采用护理感知服务测评问卷,调查43例的住院患者。结果:多元线性回归分析结果显示,感知服务质量的5个影响因素其中的移情性、响应性和住院患者的性格对总体满意度影响度为48.3%;利用直线相关分析结果显示,患者的年龄与感知服务质量有一定的相关性。结论:临床护理人员必须从住院患者的视角出发,深化以人为本的护理服务内涵,加强患者感知服务质量的管理,提高临床护理的感知服务质量。
- 缪秀英庄和珠
- 关键词：感知护理人员
- 右美托咪定辅助镇静对椎管内麻醉患者术后主观睡眠质量的影响被引量：5
- 2021年
- 目的评价右美托咪定辅助镇静对行椎管内麻醉患者术后睡眠质量的影响。方法选取择期行椎管内麻醉下大隐静脉高位结扎和剥脱术的患者51例,使用随机数字表法分成右美托咪定组(n_(1)=25)和对照组(n_(2)=26)。待麻醉平稳后,右美托咪定组开始予右美托咪定6μg/(kg·h)速率静脉泵注10 min,给予负荷剂量后,以0.6μg/(kg·h)的速率持续泵注至手术结束;对照组泵注等量的0.9%氯化钠溶液。记录患者术前匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)量表评分及术前1天(D_(0))、术后第1天(D_(1))和术后第2天(D_(2))St.Mary's医院睡眠问卷(SMH)量表评分等主观睡眠质量参数,同时使用wGT3X-BT体动记录仪记录患者D_(1)、D_(2)的睡眠效率、入睡潜伏期、总睡眠时间、觉醒时间、觉醒次数等客观睡眠质量参数,D_(1)、D_(2)视觉模拟量表(VAS)疼痛评分,术前血清褪黑素、5-羟色胺、皮质醇水平和术后住院天数等。结果与对照组比较,右美托咪定组在D_(1)的SMH量表评分总分、SMH量表入睡障碍评分低于对照组(P<0.05),且在D_(2)SMH量表入睡障碍评分仍低于对照组(P<0.05);两组患者的客观睡眠质量参数比较,差别无统计学意义(P>0.05)。结论行椎管内麻醉下大隐静脉高位结扎和剥脱术的非老年患者,术中使用右美托咪定辅助镇静会加剧其术后主观睡眠质量的下降程度,但尚无证据表明对术后客观睡眠质量产生影响。
- 钟培冰俞建钧林颖仡肖微缪秀英曾凯陈花
- 关键词：椎管内麻醉睡眠
- 敲减SATB2抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭和血管生成被引量：1
- 2023年
- 目的:探讨特异AT富含序列结合蛋白2(SATB2)在乳腺癌中的作用,并分析敲减SATB2对乳腺癌细胞恶性生物学行为的影响和潜在机制。方法:用GEPIA数据库分析SATB2在乳腺癌中的表达,用Kaplan-Meier Plotter数据库分析其对乳腺癌患者总生存期(OS)的影响。免疫组化检测乳腺癌组织中SATB2的蛋白表达。将人乳腺癌细胞株MDA-MB-231与MCF-7分为si-Con组(转染si-Con)和si-SATB2组(转染si-SATB2)。用EdU染色和集落形成实验评估细胞增殖能力,用Transwell方法检测乳腺癌细胞的迁移、侵袭能力及其对内皮细胞的招募能力,用小管形成实验检测其诱导内皮细胞血管生成能力,Western blot检测血管内皮生长因子A(VEGFA)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、激活STAT蛋白抑制因子1(PIAS1)和组蛋白脱乙酰基酶1(HDAC1)的表达。结果:与正常乳腺组织比较,乳腺癌中SATB2的基因和蛋白水平均升高(P<0.05)。与SATB2低表达组比较,SATB2高表达组的乳腺癌患者的OS显著缩短(P<0.05)。与si-Con组比较,si-SATB2组乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭及招募内皮细胞和诱导血管形成能力均降低(P<0.05);乳腺癌细胞中VEGFA、MMP-2、MMP-9、PIAS1和HDAC1表达均下调(P<0.05)。结论:敲减SATB2能抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭和肿瘤血管生成,其机制可能与其抑制VEGFA、MMP-2、MMP-9、PIAS1和HDAC1表达有关。
- 吴坤琳严乾壹王德星缪秀英张惠灏
- 关键词：乳腺癌细胞迁移细胞侵袭血管生成
- 基于生物信息学分析组蛋白去乙酰化酶3在三阴性乳腺癌中的表达及其临床意义
- 2023年
- 目的探讨三阴性乳腺癌(TNBC)组织中组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)的表达及临床预后价值。方法从癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载三阴性乳腺癌转录组和临床数据,使用R和Perl软件进行数据分析整理,采用非参数的Mann-Whitney U检验分析基因HDAC3的差异表达,Kaplan-Meier和Cox回归分析三阴性乳腺癌患者预后影响因素。基因集富集分析(GSEA)方法分析基因HDAC3的调控网络,探究潜在机制。结果基因HDAC3在合并淋巴结转移的三阴性乳腺癌组织中的表达量高于非合并淋巴结转移的三阴性乳腺癌组织(Z=-2.273,P<0.05),高表达HDAC3的TNBC生存时间缩短的风险是低表达HDAC3的TNBC的1.440倍[风险比(HR)=1.440,95%可信区间(CI):1.033~2.007,P<0.01],高表达HDAC3的TNBC无进展生存时间缩短的风险是低表达HDAC3的TNBC的1.424倍(HR=1.424,95%CI:1.014~2.000,P<0.01);HDAC3表达量与NFKB(R=0.334,P<0.01)和Snail(R=0.148,P<0.05)的表达量正相关;GSEA分析提示HDAC3参与上皮-间充质转化(EMT)(NES=1.407,P<0.01)和NFKB(NES=1.481,P<0.05)信号通路的激活。结论HDAC3在三阴性乳腺癌组织中高表达,与患者的不良预后密切相关,其可能通过NFKB-Snail信号通路在三阴性乳腺癌中发挥促癌作用。
- 吴坤琳林伟严乾壹王德星缪秀英张惠灏
- 关键词：三阴性乳腺癌预后生物信息学分析
- 下调METTL5通过Wnt/β-catenin信号通路抑制三阴乳腺癌细胞增殖、迁移与侵袭被引量：1
- 2024年
- 目的探讨甲基转移酶5(methyltransferase-like 5,METTL5)在三阴乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)中的作用和潜在机制。方法采用免疫组织化学方法和Western blot检测TNBC肿瘤组织和细胞系中METTL5的表达情况。用靶向METTL5的shRNA(shRNA-METTL5)转染TNBC细胞后,用CCK-8、集落形成、伤口愈合以及Transwell实验分别检测细胞增殖活性、迁移与侵袭,Western blot检测Wnt/β-catenin信号关键蛋白的表达。构建异种移植瘤模型,验证敲降METTL5对TNBC细胞在体内生长以及Wnt/β-catenin信号活性的影响。结果METTL5在TNBC肿瘤组织和细胞系中表达上调(P<0.01)。敲降METTL5可抑制TNBC细胞的增殖、迁移和侵袭并降低了Wnt/β-catenin信号分子β-catenin、细胞周期蛋白(Cyclin)D1、基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-7的表达(均P<0.01)。体内实验显示,敲降METTL5减缓了移植瘤生长和Wnt/β-catenin信号活性。结论敲降METTL5能抑制TNBC细胞的增殖、迁移与侵袭,其作用可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。
- 吴坤琳严乾壹王德星缪秀英张惠灏
- 关键词：三阴乳腺癌WNT/Β-CATENIN迁移
