缪洪明
- 作品数：26 被引量：85H指数：6
- 供职机构：第三军医大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 巨噬细胞与肿瘤治疗研究进展被引量：3
- 2017年
- 19世纪,研究人员发现肿瘤往往发生在慢性炎症部位,所以,他们首次提出炎症和癌症相关;一个多世纪以来,流行病学研究表明,慢性炎症可以促进不同类型癌症的发生,如结肠癌、前列腺癌和肝癌等;20世纪70年代后期人们发现,肿瘤的生长是由肿瘤中浸润白细胞的主要成分——肿瘤相关巨噬细胞（tumor associated macrophages,TAMs）所诱导;1992年,Mantovani等提出了著名的＂巨噬细胞平衡假说＂,
- 王睿王进平缪洪明
- 关键词：巨噬细胞肿瘤浸润肿瘤微环境
- FDFT1依赖肿瘤免疫微环境促进结肠癌细胞的生长被引量：2
- 2021年
- 目的研究法呢基二磷酸酯法呢基转移酶1 (farnesyl-diphosphate farnesyltransferase 1,FDFT1)对结肠癌(colorectal cancer,CRC)细胞MC-38体内体外生长的影响。方法通过GEPIA数据库分析275例CRC样本和349例正常组织样本中FDFT1的表达量,通过数据库分析人CRC中FDFT1的免疫组化表达水平。使用慢病毒介导的短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)构建FDFT1沉默的CRC细胞系MC-38,得到稳定低表达FDFT1的MC-38细胞系(sh-FDFT1组)和空载对照细胞系(sh-NC组),Western blot、RT-qPCR验证敲低效果。CCK-8实验、流式细胞术、Transwell实验分别观察敲低FDFT1对MC-38细胞增殖、凋亡、迁移能力的影响。采用C57BL/6小鼠、重度免疫缺陷NCG小鼠构建CRC腹腔种植转移模型,利用C57BL/6小鼠构建皮下移植瘤模型,14 d后观察沉默FDFT1对小鼠肿瘤生长情况的影响。结果数据库分析结果显示CRC组织中FDFT1的表达较正常组织高(P<0.05),免疫组化结果显示CRC病人FDFT1高表达。沉默FDFT1对MC-38细胞增殖、凋亡及迁移均没有明显影响;在C57BL/6小鼠CRC腹腔种植转移模型和皮下移植瘤模型中均发现沉默FDFT1后显著抑制肿瘤生长(P<0.05)。NCG小鼠腹腔种植转移模型显示沉默FDFT1后肿瘤生长没有差异(P>0.05)。结论 FDFT1在体内促进CRC细胞生长依赖于肿瘤免疫微环境。
- 罗娜罗娜缪洪明缪洪明
- 关键词：结肠癌免疫微环境
- 单核细胞趋化蛋白-1在糖尿病肾病中的作用被引量：5
- 2008年
- 糖尿病肾病是多因素引起的复杂性疾病,近年研究发现炎症反应参与了该病的发生与发展。单核细胞趋化蛋白-1是趋化因子CC亚家族的一员,在募集巨噬细胞等炎性细胞参与炎症反应中扮演着重要的角色。其趋化单核巨噬细胞于糖尿病肾组织中,可介导溶酶体释放,产生氧自由基,促进单核巨噬细胞表达β1-转化生长因子(transforming growth factorβ1,TGF-β1),而广泛浸润巨噬细胞加剧了肾小球基底膜增厚、细胞外基质堆积,进而发展为肾小球硬化和间质纤维化。深入研究单核细胞趋化蛋白-1在糖尿病肾病中的作用,可望为糖尿病肾病的预防和治疗提供新的思路和途径。
- 谭力缪洪明卢忠燕陈姗甘立霞
- 关键词：单核细胞趋化蛋白-1糖尿病肾病巨噬细胞
- 脂肪细胞谷氨酰胺合成酶抑制结肠癌细胞的腹腔转移及血管生成被引量：5
- 2018年
- 目的探讨脂肪细胞谷氨酰胺合成酶(glutamine synthetase,GS)对结肠癌腹腔转移及血管生成的影响。方法转基因小鼠的鉴定:Western blot检测野生型(WT)小鼠及脂肪细胞GS转基因(TgGS)小鼠脂肪细胞GS蛋白的表达。体内实验:分别构建WT小鼠及TgGS小鼠的腹腔转移模型,观察结肠癌细胞在腹腔的种植情况;免疫组化检测移植瘤的血管生成情况。体外实验:取WT及TgGS小鼠的脂肪进行无菌培养,收集条件培养基;通过小管形成实验、CCK8实验、Transwell实验观察条件培养基对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)的小管形成、增殖及迁移的影响。结果 Western blot检测结果显示,TgGS小鼠较WT小鼠脂肪细胞GS蛋白水平显著上调(P<0.05)。TgGS小鼠较WT小鼠腹腔移植瘤数量明显减少[(6.33±4.04)vs(16.00±6.56),P<0.05],体积明显减小[(2.35±1.93)vs(9.37±5.07),P<0.01]。免疫组化结果显示,TgGS小鼠肿瘤血管生成明显少于WT小鼠(P<0.05)。体外小管形成实验显示TgGS组较WT组HUVECs小管形成总长度明显缩短(P<0.05);CCK8实验显示TgGS组及WT组HUVECs的增殖差异无统计学意义(P>0.05);Transwell实验显示TgGS组HUVECs细胞迁移数量明显少于WT组[(15.33±5.50)vs(78.33±13.58),P<0.01]。结论脂肪细胞GS可抑制结肠癌腹腔转移及肿瘤血管生成。
- 陈晓珍李一飞张璇缪洪明梁后杰
- 关键词：血管生成结肠癌腹腔转移
- 肿瘤相关巨噬细胞MGLL缺失促进免疫抑制和结直肠癌细胞腹腔种植转移被引量：3
- 2023年
- 目的探究单酰甘油脂肪酶(monoacylglycerol lipase,MGLL)在肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)中调节结直肠癌腹腔种植转移(colorectal cancer peritoneal metastases,CRC-PM)的效应和机制。方法首先构建了巨噬细胞MGLL特异性敲除(conditional knockout,cKO)小鼠,并进一步构建CRC-PM模型,最后结合细胞生物学和高通量测序等方法探究肿瘤相关巨噬细胞MGLL在小鼠结直肠癌细胞腹腔种植转移中的效应和机制。结果相较于对照组小鼠,特异性敲除巨噬细胞MGLL小鼠的生存期显著缩短(P<0.05),腹腔肿瘤重量显著增加(P<0.05),同时肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)中T细胞占比显著减少(P<0.01)而M2型巨噬细胞占比显著增加(P<0.05),并且RNA-seq结果显示MGLL特异性敲除巨噬细胞的TRLs、PD-1/PDL-1以及HIF-1等信号通路发生显著改变。结论在结直肠癌腹腔种植转移中,肿瘤相关巨噬细胞MGLL缺失促使TAMs向M2型极化,进而抑制基于T细胞的抗肿瘤免疫,最终促进结直肠癌的腹腔种植转移。其机制可能与TRLs、PD-1/PDL-1以及HIF-1等信号通路的改变相关。
- 袁静缪洪明
- 关键词：肿瘤相关巨噬细胞结直肠癌腹腔种植转移
- 巨噬细胞在结肠癌CT-26细胞获得性5-FU耐药中的作用被引量：7
- 2016年
- 目的探讨巨噬细胞在结肠癌CT26细胞对5-FU产生获得性耐药过程中的作用及其机制。方法分别用正常培养基(NM)、巨噬细胞培养上清(CM)及预先用低剂量5-FU处理过的巨噬细胞培养上清[CM(5-FU)]处理CT-26细胞,并给予10μmol/L 5-FU处理,用CCK-8检测各组细胞增殖情况,PI/Annexin-V流式细胞术检测各组细胞凋亡情况及Western blot检测各组细胞凋亡信号通路。建立CT26小鼠皮下移植瘤模型,应用上述条件培养基处理联合5-FU化疗,动态观察移植瘤生长情况。结果检测细胞凋亡情况发现,5-FU处理组CT26细胞的凋亡细胞百分比显著高于对照组(P<0.05);Western blot检测结果显示5-FU处理组凋亡相关蛋白cleaved caspase-3及P-JNK的表达较对照组显著上调(P<0.05);Western blot检测结果及结肠癌CT26细胞小鼠移植瘤模型发现P-JNK抑制剂可显著抑制由5-FU诱导的CT26细胞Caspase-3凋亡信号通路的激活;CCK-8检测结果及小鼠移植瘤模型中均发现CM(5-FU)能够显著降低CT26细胞对5-FU的化疗敏感性;细胞凋亡检测及Western blot检测结果发现CM(5-FU)可抑制由5-FU诱导的P-JNK/Caspase-3凋亡信号通路的激活。结论 5-FU可激活结肠癌CT-26细胞的P-JNK依赖的Caspase-3凋亡信号通路以发挥抗癌作用;5-FU诱导的巨噬细胞可导致结肠癌CT26细胞产生5-FU获得性耐药,其机制可能是5-FU诱导的巨噬细胞上清可拮抗CT-26细胞中5-FU激活的P-JNK/Caspase-3凋亡信号。
- 陈玉娟张璇郝丽君缪洪明梁后杰
- 关键词：巨噬细胞结肠癌5-FU耐药
- 代谢重编程调控巨噬细胞活化及其在疾病中的作用被引量：8
- 2016年
- 巨噬细胞是机体内固有免疫晚期应答的主要效应细胞,同时,在适应性免疫的抗原提呈中也发挥着作用。巨噬细胞来源于骨髓干细胞,经前单核细胞和单核细胞后在定居组织中发育为成熟巨噬细胞。成熟巨噬细胞在生物学特征方面具有极大的可塑性,不同微环境可激活其分化为不同功能亚群,成为活化巨噬细胞。
- 侯阿龙王睿王进平祥蔚缪洪明
- 关键词：巨噬细胞活化肿瘤
- 地塞米松在HepG2细胞中通过上调FoxO1诱导IL1β表达
- 地塞米松(Dexamethasone,DEX)是临床上常用的一种糖皮质激素,具有抗炎、免疫抑制及抗肿瘤的作用。但是在某些肿瘤病理条件是,DEX可介导肿瘤细胞的免疫逃逸。IL1β是参与炎症与免疫调节的一个重要分子,与靶细胞...
- 缪洪明张阳卢忠燕甘立霞
- 关键词：地塞米松FOXO1免疫逃逸
- 文献传递
- 巨噬细胞ABHD5调控结肠癌恶性进展的效应及机制
- <正>间质细胞代谢重编程在调节肿瘤恶性进展过程中发挥重要作用。而结肠癌相关巨噬细胞(Tumor associated macrophage,TAM)的代谢活性尚未阐明。本研究将揭示结肠癌TAM来源的代谢因子及其在结肠癌恶...
- 缪洪明
- 关键词：SRM亚精胺巨噬细胞结肠癌
- 文献传递
- 脂肪细胞谷氨酰胺合成酶抑制结肠癌细胞的肝、肺转移被引量：4
- 2017年
- 目的探讨脂肪细胞谷氨酰胺合成酶(glutamine synthetase,GS)对结肠癌细胞迁移及转移的调控作用。方法分别用野生型(WT)小鼠和脂肪细胞GS转基因(TgGS)小鼠的脂肪细胞条件培养基处理结肠癌MC38及CT26细胞,采用CCK-8法检测细胞增殖活力,流式细胞仪检测细胞凋亡,划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移能力;通过尾静脉注射结肠癌MC38细胞建立肿瘤血行转移小鼠模型,病理切片观察肝、肺组织的转移情况。结果 CCK-8检测发现脂肪细胞条件培养基对结肠癌MC38及CT26细胞的增殖无明显影响(P>0.05);流式细胞仪检测发现脂肪细胞条件培养基对结肠癌MC38及CT26细胞的凋亡无明显影响(P>0.05);划痕实验和Transwell实验结果显示TgGS小鼠脂肪细胞条件培养基可以抑制结肠癌MC38及CT26细胞的迁移能力(P<0.05);尾静脉注射结肠癌MC38细胞后,与WT小鼠比较,TgGS小鼠肺转移瘤的大小及数量明显减少(P<0.01),且TgGS小鼠较WT小鼠更不易发生肝转移(P<0.01)。结论脂肪细胞GS可以抑制结肠癌细胞的迁移及转移。
- 李一飞陈晓珍张璇缪洪明梁后杰
- 关键词：谷氨酰胺合成酶条件培养基结肠肿瘤
