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Toll样受体2介导博莱霉素诱导的急性肺损伤、炎症与纤维化(英文)被引量：12: 2010年; 本文探讨TLR2是否介导博莱霉素(BLM)诱导的急性肺损伤、炎症与纤维化的发生。流式细胞术用于检测树突状细胞(DCs)成熟;ELISA方法检测细胞因子分泌;Western blotting检测蛋白表达与活化。小鼠气管内注入BLM制备急性肺损伤模型。结果表明,模型小鼠肺局部高表达TLR2(P<0.001)及其相关信号分子。阻断TLR2显著抑制BLM诱导的DCs成熟及细胞因子IL-6(P<0.001),IL-17(P<0.05)与IL-23(P<0.05)的分泌。阻断TLR2不仅抑制支气管肺泡灌洗液中炎性细胞的增加,而且还增强TH1(P<0.05),抑制TH2(P<0.001)、Treg(P<0.01)与TH17(P<0.01)反应。重要的是,阻断TLR2可显著减轻肺损伤、炎症与纤维化,提高动物的生存率(从50%到92%,P<0.01)。结果提示,TLR2可作为治疗急性肺损伤与肺纤维化的潜在药物靶点。; 刘含智杨红振米粟崔冰花芳胡卓伟; 关键词：博莱霉素肺部炎症急性肺损伤纤维化

中和IL-17A活性改善肺纤维化小鼠肺功能被引量：5: 2013年; 目的探讨中和细胞因子IL-17A能否改善肺纤维化小鼠的肺功能。方法小鼠随机分为4组,每组30只。假手术组小鼠注射等量磷酸盐缓冲液(phosphate buffered saline,PBS),BLM组气管内注射博来霉素(bleomycin,BLM)造成小鼠急性肺损伤诱导肺纤维化形成。造模后第14天、17天及21天尾静脉注射IL-17A中和性抗体进行治疗(IL-17Ab组),同时注射IgG为对照(IgG组)。造模后第28天,使用Flexivent肺功能检测系统,气管插管检测肺功能。结果中和IL-17A降低BLM导致的动物死亡(P<0.05);降低肺纤维小鼠的胶原沉积(P<0.01)和羟脯氨酸含量(P<0.01);增加肺纤维小鼠的深吸气量(P<0.05);降低气道阻力(P<0.01)和弹性阻力(P<0.01);恢复呼吸系统顺应性(P<0.01)。结论中和IL-17A能改善肺纤维化小鼠的肺功能,为特发性肺纤维化的治疗提供新思路。; 刘虹李辙吕晓希米粟; 关键词：肺纤维化肺功能

蝙蝠蛾被毛孢菌丝体通过激活TLR2、TLR4和Dectin-1诱导Th1型免疫反应被引量：6: 2009年; 目的:研究蝙蝠蛾被毛孢菌丝体(MHCS)对抗原呈递细胞树突状细胞(Dendritic cells,DCs)成熟和功能的调节作用。方法:利用流式细胞术、实时荧光定量PCR、Western blot和混合淋巴细胞培养等实验方法,检测了MHCS对DCs成熟和功能相关表面分子、细胞因子表达以及Toll样受体(TLR)2、TLR4和Dectin-1相关信号转导通路蛋白活性的调节作用。结果:MHCS显著上调DCs表面分子CD11c、MHCⅠ和MHCⅡ、辅助刺激分子CD40、CD80和CD86以及模式识别受体TLR2、TLR4和Dectin-1的表达;促进Th1型细胞因子IL-12产生,抑制Th2型细胞因子IL-10、IL-13和TGF-β1产生;诱导TAK1和IRF3磷酸化活性增加。MHCS也显著刺激幼稚型Th细胞增殖,诱导幼稚型Th细胞向Th1方向分化。利用中和性抗体,分别阻断DCs细胞TLR2、TLR4或Dectin-1活性,可部分抑制MHCS诱导的DCs成熟。结论:MHCS能促进DCs成熟,诱导Th1型免疫反应。MHCS的这些作用与其激活模式识别受体TLR2、TLR4或Dectin-1有关。; 陈志蓉刘含智杨红振吕晓希米粟胡卓伟; 关键词：树突状细胞模式识别受体

调节性B细胞的发现和研究进展被引量：4: 2009年; B细胞主要通过呈递抗原和产生抗体发挥免疫调节作用。新近研究表明,一种全新的B细胞亚群——调节性B细胞(regulatory Bcell,Bregs),可通过产生白细胞介素10(IL-10)或转化生长因子β1(TGF-β1)等抑制性细胞因子介导免疫耐受,抑制过度炎症反应。Bregs在一些慢性炎性疾病包括肠炎、类风湿性关节炎、实验性自身免疫脑脊髓炎、多发性硬化症、感染和肿瘤等发生、发展和转归过程起重要调节作用。Bregs的发现和作用机制的阐明,将为全面、深入了解免疫耐受的机制,寻找和开发更合理治疗慢性炎性疾病的策略提供理论依据。本文综述了Bregs的发现、生物学特征、发育调节及其参与炎性疾病发病的作用和机制。; 杨红振李辙刘含智米粟胡卓伟; 关键词：调节性B细胞炎症免疫耐受

白介素17A抑制自噬活性促进组织纤维化发生发展: 组织重构性疾病已成为全球范围内最严重的公共卫生问题之一。全球每年死亡人口中有超过45％是因为罹患各种组织重构性疾病。组织纤维化是组织重构性疾病的典型病理改变，也是多种慢性疾病的核心病理改变，直接导致了慢性疾病的久治不愈迁...; 米粟; 关键词：组织纤维化炎症反应免疫微环境

阻断TLR2活性改善心衰小鼠的心脏异常重构和功能障碍: 研究背景:心力衰竭是各种病因所引起的心脏排出量绝对或相对减少,不能满足机体代谢所需的一种病理状态。其患病率约1～2%,5年死亡率高达50%;我国每年死于心力衰竭的患者达数十万人,严重危害公众健; 马永刚王佳平张晓伟闫慧敏王晓星米粟吕晓希王子艳杨红振胡卓伟; 文献传递

抑制心肌纤维化促进心肌再生治疗慢性心血管疾病被引量：8: 2010年; 以心肌肥厚、心肌细胞丢失和心肌组织纤维化为特征的心脏组织异常重构是各种慢性心血管疾病的核心病理改变。以组织异常重构,特别是以组织纤维化为靶点,利用小分子化合物如松弛素、KNK437,生物制剂如BCG、抗TLR2抗体或中药复方CFX等改变炎症性质,抑制甚至逆转纤维化不仅可以有效地改善心脏功能,还可为干细胞的动员和生长提供适宜环境,促进心肌再生,是治疗慢性心血管疾病的重要途径。; 米粟胡卓伟; 关键词：慢性心血管疾病心肌纤维化心肌再生炎症干细胞治疗

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米粟