童健尔
- 作品数：8 被引量：36H指数：2
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- 成年鼠大脑皮质损伤后神经前体细胞的增殖、迁移和分化
- 2006年
- 探讨皮质损伤后室管膜下区(SVZ)神经前体细胞增殖、迁移和分化的变化。在立体定位仪上纵切SD大鼠的大脑皮质,于手术后10d腹腔注射BrdU,分别于术后10、13、16、19和21d处死动物。用BrdU、nestin、GFAP和NSE免疫组化单标或双标染色方法,观察损伤后神经前体细胞增殖、迁移和分化的情况。结果显示:损伤后第10d,除损伤区出现大量BrdU阳性细胞外,SVZ背外侧角也聚集大量BrdU阳性细胞;第13d时,SVZ背外侧角的BrdU阳性细胞开始沿胼胝体向损伤区迁移;至第16d和19d,BrdU阳性细胞已迁移到SVZ背外侧角和损伤区之间;第21d时,BrdU阳性细胞已进到损伤区;BrdU阳性细胞为神经前体细胞,但未见分化为星形胶质细胞和神经元。结果提示机械性大脑皮质损伤可诱导SVZ背外侧角神经前体细胞增殖并引导向损伤区迁移,可能参与脑损伤后的修复。
- 童健尔阮奕文姚志彬
- 关键词：神经前体细胞BRDU大脑皮质
- 脑苷肌肽对穹窿海马伞横断痴呆鼠学习记忆的影响被引量：1
- 2007年
- 目的探讨脑苷肌肽是否有益于阿尔茨海默病的治疗及可能的机理。方法横断穹窿海马伞制作痴呆模型,术后皮下注射脑苷肌肽0．4mL/(kg·d)连用15 d。水迷宫试验检测大鼠空间探索和记忆能力。检测大鼠基底前脑胆碱能神经元和海马胆碱能神经纤维。结果痴呆模型组与正常组相比,平均逃避潜伏期和原平台象限的游泳距离占总游泳距离的百分比均明显减少,基底前脑胆碱能神经元和海马胆碱能神经纤维明显减少;治疗组与痴呆组相比,平均逃避潜伏期和原平台象限的游泳距离占总游泳距离的百分比均显著上升,基底前脑胆碱能神经元和海马胆碱能神经纤维显著增加。结论脑苷肌肽明显改善横断穹窿海马伞所致痴呆模型空间探索和记忆能力,其作用通过减少基底前脑胆碱能神经元的丢失和增加海马胆碱能纤维而实现。
- 宁一童健尔刘学政
- 关键词：神经节苷脂阿尔茨海默病记忆
- 脑腱黄瘤病一例被引量：6
- 2007年
- 童健尔刘广复王镭高奎文
- 穹隆海马伞损伤诱导巢蛋白在隔-海马通路表达
- 2007年
- 目的:探讨穹隆海马伞横断后巢蛋白在隔-海马通路表达的情况。方法:在立体定位仪上横切SD大鼠大脑皮质、胼胝体和穹隆海马伞,于术后1～30 d处死动物。用免疫组化染色方法,观察损伤后巢蛋白在隔-海马通路的表达。结果:穹隆海马伞损伤后,第1天,隔区和海马未见巢蛋白阳性细胞;第3天巢蛋白阳性细胞开始出现在损伤近侧背外侧核区和海马CA3区及齿状回;第5天巢蛋白阳性细胞范围扩大,数量增加,出现在远离损伤平面嘴侧端的隔区和尾侧端的海马以及损伤对侧。第7天起,巢蛋白阳性细胞在损伤平面区减少而在远离区增加;第15天损伤对侧多于损伤侧;第20天消失。结论:穹隆海马伞横断引起隔-海马通路巢蛋白表达的改变,巢蛋白阳性细胞具有修复中枢神经系统病变的潜能。
- 童健尔阮奕文姚志彬
- 关键词：隔区海马神经前体细胞
- 大脑皮质机械性损伤诱导Nestin表达和神经前体细胞增殖被引量：27
- 1999年
- 目的：探讨皮质损伤后 Ｎｅｓｔｉｎ 的表达和神经前体细胞的增殖情况。方法：在立体定位仪上横切成年大鼠的大脑皮质和胼胝体，于术后１４ ｄ 和３０ ｄ 分别杀死动物。用 Ｎｅｓｔｉｎ 、 Ｇ Ｆ Ａ Ｐ免疫组化和 Ｎｉｓｓｌ 染色方法，观察损伤后神经前体细胞和反应性星形胶质细胞的反应模式。结果：损伤后，伤口周围的皮质、扣带和胼胝体出现大量的 Ｎｅｓｔｉｎ 阳性细胞，伤侧侧脑室室管膜下区（ Ｓ Ｖ Ｚ） 的神经前体细胞也分裂增殖。 Ｎｅｓｔｉｎ 在皮质的表达呈现一个以切口为中心的梯度反应模式并持续到术后３０ ｄ 。在分布上，神经前体细胞与反应性星形胶质细胞有部分重叠。结论：机械性大脑皮质损伤可诱导切口周围和侧脑室 Ｓ Ｖ Ｚ神经前体细胞增殖，后者可能对脑损伤后的修复起重要作用。
- 阮奕文王传恩童健尔姚志彬
- 关键词：NESTIN神经前体细胞巢蛋白
- 急性脑梗死溶栓途径的比较和选择被引量：1
- 2007年
- 童健尔刘广复穆鲲
- 关键词：动脉溶栓静脉溶栓脑梗死尿激酶
- 布美他尼通过PERK/EIF-2a/ATF4信号抑制内质网应激减轻缺血性脑卒中大鼠神经元损伤
- 2022年
- 目的探讨布美他尼抑制内质网应激减轻缺血性脑卒中大鼠海马神经元损伤的机制研究。方法30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、布美他尼组,每组10只。通过结扎双侧颈总动脉方法制备缺血性脑卒中大鼠模型。检测各组大鼠神经功能缺损评分;TTC染色检测大鼠脑组织梗死体积;检测脑组织含水量;免疫荧光染色检测神经元标记物NeuN的数量;免疫组织化学染色检测内质网应激相关蛋白葡萄糖调控蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)表达;Western blot检测胰腺内质网激酶(PERK)、真核细胞起始因子2α(EIF-2α)、磷酸化PERK(p-PERK)、磷酸化EIF-2α(p-EIF-2α)和转录激活因子4(ATF4)表达。结果与模型组相比,布美他尼组大鼠神经功能缺损评分明显降低,脑梗死体积明显减小,脑组织含水量明显降低,神经元NeuN数量明显增加,GRP78、CHOP蛋白表达明显降低,并且p-PERK、p-EIF-2α和ATF4蛋白表达明显降低。结论布美他尼能够改善缺血性脑卒中大鼠神经元损伤,其作用机制可能与抑制PERK/EIF-2α/ATF4信号通路、抑制内质网应激有关。
- 赵旭鞠延玲臧雪莲童健尔戚芳
- 关键词：布美他尼缺血性脑卒中神经元损伤内质网应激
- 穹窿海马伞损伤诱导神经前体细胞增殖和迁移被引量：1
- 2006年
- 目的:观察横断大鼠穹窿海马伞后室管膜下区神经前体细胞的变化情况。方法:实验于1999-01/2000-03在中山大学医学院解剖教研室完成,3个月龄健康雄性SD大鼠68只,随机分成正常组4只,损伤组和损伤对照组分别按术后存活时间分为1,3,5,7,10,15,20和30d组,每组各4只。开颅制作动物模型,损伤组横向切断右半侧穹窿海马伞;损伤对照组横向切断穹窿海马伞上方的皮质和胼胝体。正常组腹腔注射5-嗅-2-脱氧尿嘧啶50mg/kg3次,每次间隔4h,于末次注射后12h处死动物;损伤组和损伤对照组于手术后第1,3,5,7,10,15,20和30天腹腔注射5-嗅-2-脱氧尿嘧啶(50mg/kg)3次,每次间隔4h,于末次注射后12h处死动物。用4%的多聚甲醛固定液经左心室灌注固定。冰冻切片机进行连续冠状切片,片厚40μm。4套相邻切片分别用于5-嗅-2-脱氧尿嘧啶免疫组织化学染色以及5-嗅-2-脱氧尿嘧啶和Nestin以及胶质纤维酸性蛋白、神经元特异性烯醇化酶免疫组织化学双标染色。结果:①正常组前脑室管膜下区含有少量的5-嗅-2-脱氧尿嘧啶阳性细胞,主要分布在室管膜下区背外侧角,细胞核为圆形或椭圆形,免疫组织化学染色较浅。②损伤组损伤侧前脑室管膜下区的5-嗅-2-脱氧尿嘧啶阳性细胞显著增加。损伤后第1天,室管膜下区的5-嗅-2-脱氧尿嘧啶阳性细胞变化不明显。第3天,室管膜下区的5-嗅-2-脱氧尿嘧啶阳性细胞开始增加。第5天,内侧壁的5-嗅-2-脱氧尿嘧啶阳性细胞显著增加,细胞排列密集,层数增加,细胞核染色加深。第10天,背外侧角的5-嗅-2-脱氧尿嘧啶阳性细胞显著增加,细胞核大小不均、深染。从损伤后第13天起,室管膜下区的5-嗅-2-脱氧尿嘧啶阳性细胞逐渐减少,到第30天室管膜下区的5-嗅-2-脱氧尿嘧啶阳性细胞的情况与正常组相同。损伤对侧的室管膜下区的5-嗅-2-脱氧尿嘧啶阳性细胞只有少量的增加。③从损伤后第
- 童健尔刘学政阮奕文姚志彬
- 关键词：细胞增殖尿嘧啶免疫组织化学
