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申景平

作品数:5 被引量:30H指数:3
供职机构:山东大学医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇心肌
  • 4篇细胞
  • 2篇心肌梗塞
  • 2篇心肌梗死
  • 2篇沙坦
  • 2篇纤维细胞
  • 2篇洛沙坦
  • 2篇梗塞
  • 2篇梗死
  • 2篇成纤维细胞
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白质
  • 1篇蛋白质合成
  • 1篇对心
  • 1篇心肌成纤维
  • 1篇心肌成纤维细...
  • 1篇心肌梗死大鼠
  • 1篇心肌细胞
  • 1篇血管
  • 1篇血管紧张

机构

  • 4篇山东医科大学
  • 2篇西安医科大学
  • 1篇济南军区总医...
  • 1篇山东大学
  • 1篇西安交通大学
  • 1篇山东医科大学...

作者

  • 5篇申景平
  • 3篇雷立权
  • 3篇李瑞峰
  • 2篇高广道
  • 1篇克丙申
  • 1篇刘玉梅
  • 1篇胡维诚
  • 1篇陈融
  • 1篇张庆殷
  • 1篇杜艳芝
  • 1篇卢兴
  • 1篇李莉

传媒

  • 1篇中国动脉硬化...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇西安医科大学...
  • 1篇中华医学遗传...
  • 1篇基础医学与临...

年份

  • 1篇2002
  • 1篇2000
  • 2篇1999
  • 1篇1997
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
洛沙坦对大鼠心肌梗死时心肌细胞的作用被引量:4
2000年
应用Langendorff灌流方法,分离培养成年大鼠心肌细胞( MC),并借助同位素标记的底物掺入法,观察在不同处理因素下,洛沙坦(Los)对大鼠梗塞MC的RNA(14C-UR)的蛋白质(3H-Leu)合成率的影响。结果发现,在相同浓度的Ang (10-7mol/L)的作用下,心肌梗塞对照组(CMI)的MC,其14C-UR和3H-Leu掺入率均显著高于假手术(SO)组(P<0.05):而两干预组(ML+Los组和MI+Cap组)的MC,其RN A和蛋白质合成速率与 SO组无差异。 Ang  的上述作用,可分别被 AT1受体阻滞剂 Los、 Aug   拮抗剂(1.8Ang )和血管紧张素抗肽( Ang-AP)充全阻断。提示,洛沙坦通过阻断 Ang  对非梗塞区 MC的作用,抑制MC的 RNA、蛋白质合成;长期应用( 6周) Los可阻抑 MI后心肌细胞肥大和降低其对 Ang  的反应性。
申景平李瑞峰雷立权高广道李炯卢兴
关键词:心肌梗死心肌细胞洛沙坦
家族性脂蛋白脂酶缺乏症的基因分析被引量:5
1999年
目的分析中国家族性脂蛋白脂酶(lipoproteinlipase,LPL)缺乏症的基因突变。方法以基因组DNA为模板,借助聚合酶链反应扩增产物,用双脱氧末端终止法,对患者LPL的DNA序列进行检测。结果对LPL基因的9个外显子测序,发现在第6外显子中一碱基发生错义突变,即6G979→A(Glu242→Lys),这是一杂合子的等位基因突变。结论LPL基因在该位置的突变可能是导致患者LPL活性显著降低和血清甘油三酯增高的原因。该位点的基因突变系首次报道。同时也为研究动脉粥样硬化和高脂血症等多种代谢疾病的发病机理提供了重要证据。
申景平陈融胡维诚克丙申李莉杜艳芝刘玉梅
关键词:家族性聚合酶链反应基因突变
血管紧张素Ⅱ对心肌梗塞后心肌细胞核酸、蛋白质合成影响的研究被引量:1
1997年
通过分离、培养心肌梗塞后成年大鼠的心肌细胞(MC),观察了血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在不同处理因素对照下,对MC核酸、蛋白质合成的影响。结果显示:在相同浓度的AngⅡ(10-7M)作用下,MI组MC的RNA和蛋白质的合成速率均显著高于假手术组(P<0.05)。AngⅡ的上述作用,可分别被AT1受体阻滞剂Losartan、特异性AngⅡ拮抗剂[1,3]AngⅡ和血管紧张素抗肽(Amg-AP)完全阻断。结果提示:AngⅡ可直接作用于非梗塞区心肌的MC,促进MC的RNA、蛋白质合成;介导AngⅡ对MC的作用是AT1受体。
申景平雷立权高广道李炯
关键词:心肌梗塞核酸蛋白质
心肌梗死大鼠心肌成纤维细胞对血管紧张素Ⅱ的反应性被引量:18
2002年
为了研究梗死心肌成纤维细胞对血管紧张素Ⅱ的反应性 ,应用酶法分离、培养经卡托普利和洛沙坦干预后的成年大鼠梗死心肌成纤维细胞 ,检测在不同处理因素下 ,血管紧张素Ⅱ对培养的成纤维细胞的3H 胸腺嘧啶脱氧核苷、1 4C 尿嘧啶核苷和3H 脯氨酸掺入率的影响。结果发现 ,在相同浓度血管紧张素Ⅱ (10 7mol L)的作用下 ,对照组的成纤维细胞对上述三种底物的掺入率均显著高于假手术组 (P <0 .0 5 ) ;而卡托普利和洛沙坦两干预组分别与假手术组相比 ,均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。血管紧张素Ⅱ的上述作用均不能被血管紧张素Ⅱ 1型受体阻滞剂洛沙坦完全阻断 ,但能被血管紧张素Ⅱ特异性拮抗剂 (1.8血管紧张素Ⅱ和血管紧张素抗肽 )完全阻断。结果提示 ,血管紧张素Ⅱ可直接作用于非梗死区心肌的成纤维细胞 ,促进成纤维细胞的DNA、RNA和蛋白质合成 ;介导血管紧张素Ⅱ对成纤维细胞作用除血管紧张素Ⅱ 1型受体外 ,还有其他因素参与。长期应用卡托普利可显著降低心肌梗死后心肌成纤维细胞对血管紧张素Ⅱ的反应性 。
申景平李瑞峰雷立权高广道
关键词:心肌梗死成纤维细胞卡托普利洛沙坦疾病模型
血管紧张素Ⅱ对心肌梗塞大鼠成纤维细胞的核酸、胶原合成影响的研究被引量:2
1999年
目的和方法:本实验利用酶法分离、培养成年大鼠心肌成纤维细胞(Fbs),观察了血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在不同处理因素下对Fbs的3H-TdR、14C-UR、3H-Pro掺入率的影响。结果:在相同浓度(107mol/L)AngⅡ作用下,MI组Fbs对上述3种标记底物的掺入率均显著高于假手术(SO)组(P<0.05)。AngⅡ的上述作用,可被特异性AngⅡ拮抗剂[18]AngⅡ和血管紧张素抗肽(Ang-AP)完全阻断,却不能被Losartan完全阻断。结论:AngⅡ可直接作用于心肌Fbs,促进Fbs的DNA、RNA和胶原蛋白的合成。MI组大鼠Fbs对AngⅡ反应性显著高于SO组,介导AngⅡ对Fbs的作用除AT1外。
申景平雷立权高广道李瑞峰李炯张庆殷
关键词:心肌梗塞血管紧张素II成纤维细胞
共1页<1>
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