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田梅

作品数:4 被引量:15H指数:2
供职机构:新乡医学院更多>>
发文基金:河南省基础与前沿技术研究计划项目河南省科技攻关计划更多>>
相关领域:生物学医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 2篇生物学
  • 2篇医药卫生

主题

  • 3篇新生大鼠
  • 2篇蛋白
  • 2篇血性
  • 2篇增殖
  • 2篇神经干
  • 2篇神经干细胞
  • 2篇神经干细胞增...
  • 2篇缺血
  • 2篇缺血性脑损伤
  • 2篇缺氧
  • 2篇缺氧缺血性
  • 2篇缺氧缺血性脑
  • 2篇缺氧缺血性脑...
  • 2篇缺氧预处理
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞增殖
  • 2篇脑损伤
  • 2篇干细胞
  • 2篇干细胞增殖
  • 1篇蛋白质

机构

  • 4篇新乡医学院
  • 1篇郑州市儿童医...

作者

  • 4篇李东亮
  • 4篇田梅
  • 4篇赵红岗
  • 4篇张耀东
  • 3篇毛会丽
  • 1篇李庆岗
  • 1篇李明阳

传媒

  • 1篇新乡医学院学...
  • 1篇中国应用生理...
  • 1篇中国临床康复
  • 1篇中国临床研究

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2007
  • 1篇2006
  • 1篇2005
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
缺氧预处理抑制新生鼠缺氧缺血性脑损伤细胞凋亡的观察被引量:9
2005年
目的观察缺氧预处理(HPC)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)海马区Bcl-2和Bax表达的影响,探讨HPC对新生大鼠HIBD的保护机制。方法7日龄新生SD大鼠40只随机分为空白对照组、假手术组、HIBD组、HPC组。各组实验动物于缺氧缺血后24h处死,用免疫组织化学方法,检测脑组织海马区Bcl-2和Bax表达的变化。结果与空白对照组、假手术组相比,HIBD组和HPC组海马区Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达明显增多(P<0.05);与HIBD组相比,HPC组海马区Bcl-2蛋白表达明显增多,Bax蛋白表达明显减少(P<0.05)。结论促进Bcl-2表达,抑制Bax表达,从而抑制细胞凋亡,是HPC对随后的HIBD的脑保护机制之一。
田梅赵红岗李东亮张耀东毛会丽李东飞
关键词:缺氧预处理新生大鼠缺氧缺血性脑损伤BCL-2BAX
黄体酮对大鼠脑创伤后神经干细胞增殖的影响(英文)被引量:3
2006年
背景:脑创伤一定程度上可刺激神经干细胞增殖,而黄体酮可改善脑创伤后学习记忆功能,黄体酮可能通过刺激神经干细胞增殖,促进脑创伤后神经功能的恢复。目的:观察黄体酮对弥漫性脑创伤后神经干细胞增殖的影响。设计:随机对照动物实验。单位:新乡医学院。材料:成年健康雄性SD大鼠48只,四五个月龄,体质量280~330g。方法:实验于2004-09/2005-02在新乡医学院完成。采用Marmarou弥漫性脑创伤模型。48只大鼠随机分为4组,每组12只:①假手术组,仅切开头皮后缝合。②脑创伤组,建立脑创伤动物模型。③二甲基亚砜组,脑创伤后1h及以后每天腹腔注射与黄体酮组等容量的二甲基亚砜。④黄体酮组,脑创伤后1h及以后每天腹腔注射黄体酮4mg/kg。于假手术或脑创伤手术后3,6d处死动物,苏木精-伊红染色观察大脑皮质神经元形态学变化,免疫组织化学染色检测海马和齿状回巢蛋白表达情况。主要观察指标:神经元组织形态学观察;海马和齿状回巢蛋白表达检测。结果:①假手术组大鼠皮质无神经元损伤,脑创伤3d组和6d组大鼠皮质显示明显的神经元损伤,有神经元缺失,黄体酮3d组和6d组所显示的神经元损伤均明显轻于脑创伤组。②假手术组齿状回巢蛋白呈低水平或少量表达,海马CA4区偶见巢蛋白表达。脑创伤组海马CA4区和齿状回巢蛋白表达则明显增多(P<0.05),黄体酮组大鼠海马CA4区和齿状回巢蛋白的表达与脑创伤组比较明显增多(P<0.05)。③脑创伤组和二甲基亚砜组在神经元损伤和巢蛋白表达方面无明显差别(P>0.05)。结论:黄体酮减轻脑创伤作用可能与其促进神经干细胞增殖有关。
赵红岗李东飞李东亮田梅张耀东李庆岗李明阳
关键词:孕酮中间丝蛋白质类
低氧预处理对新生大鼠脑低氧缺血时海马区Bcl-2和Bax表达的影响被引量:2
2007年
目的观察低氧预处理对新生大鼠脑低氧缺血时海马区Bcl-2和Bax表达的影响,探讨低氧预处理对新生大鼠脑低氧缺血损伤的保护机制。方法7日龄新生SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、低氧缺血组(HIBD组)和低氧预处理组(HPC+HIBD组)。采用免疫组织化学方法,检测各组脑组织海马区Bcl-2和Bax表达的变化。结果与正常对照组、假手术组相比,HIBD组和HPC+HIBD组海马区Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达明显增多;与HIBD组相比,HPC+HIBD组海马区Bcl-2蛋白表达明显增多,Bax蛋白表达明显减少。结论低氧预处理后Bcl-2表达上调,Bax表达下调,可能是其保护随后脑低氧缺血损伤的机制之一。
赵红岗田梅李东亮张耀东毛会丽李东飞
关键词:低氧预处理新生大鼠凋亡
缺氧预处理对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠神经干细胞增殖的影响被引量:1
2014年
目的探讨缺氧预处理(HPC)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠神经干细胞增殖的影响,为HPC的保护机制提供依据。方法 48只7 d龄新生SD大鼠,随机分成4组:缺氧缺血组、HPC+缺氧缺血组、假手术组、正常对照组,每组12只。缺氧缺血组在当天先行左侧颈总动脉结扎术,然后放入缺氧装置吸入8%氧气和92%氮气的混合气体2.5 h,建立HIBD动物模型。HPC+缺氧缺血组在术前1 d先行HPC,即将大鼠放入密闭容器中通入8%氧气和92%氮气混合气体3 h,第二天再依次同法建立HIBD动物模型。假手术组仅分离左侧颈总动脉,不结扎,也不做HPC。正常对照组未做任何处理。在建立动物模型后48 h将全部动物同时处死。对各组新生大鼠脑皮质、室管膜下区、海马区的神经干细胞增殖的标记物—巢蛋白(nestin)的表达进行观察。结果 HPC+缺氧缺血组在皮质、室管膜下区、海马区nestin阳性细胞数量明显多于其他3组(P<0.01或P<0.05),缺氧缺血组nestin阳性细胞数量也多于对照组与假手术组(P均<0.05),对照组nestin阳性细胞数量与假手术组比较无统计学差异(P>0.05)。结论 HPC对HIBD具有保护作用,可增加HIBD新生大鼠神经干细胞的增殖,以增加脑损伤的康复能力。
张耀东赵红岗李东亮田梅毛会丽
关键词:缺氧缺血性脑损伤巢蛋白缺氧预处理神经干细胞
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