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不同剂量乙醇对小鼠早期肝纤维化影响机制差异的实验研究: 目的：探讨不同剂量乙醇诱导的小鼠早期肝纤维化过程中的病理改变以及相关机制的异同。方法：24只雄性昆明种小鼠随机分为正常对照组及高、低剂量乙醇诱导组，诱导组分别给予8g／kg／d, 3g／kg／d乙醇经口灌胃30天，取肝组...; 贾青张维东王朝霞王兆朋张月英张俊平; 关键词：肝纤维化 TOLL样受体4 平滑肌肌动蛋白乙醇动物模型

蝎毒多肽提取物对化疗期间再增殖H22肿瘤组织HIF-1α和SDF-1/CXCR4表达的影响被引量：10: 2011年; 目的:研究化疗期间再增殖中H22肿瘤组织HIF-1α和SDF-1/CXCR4表达的变化及蝎毒多肽提取物(polypep-tide extract from scorpion venom,PESV)对其表达的影响,以探讨肿瘤组织再增殖期间新生血管生成发生的机制。方法:以免疫组织化学方法检测化疗期间不同时间点肿瘤组织HIF-1α,SDF-1及CXCR4的表达,以ELISA方法检测肿瘤组织SDF-1的含量,以Qwin V3图像分析软件对肿瘤组织HIF-1α,SDF-1及CXCR4表达进行分析,并进行相关性分析。结果:模型组肿瘤组织HIF-1α表达在第14天和第21天无差异性,在第28天表达水平显著升高;PESV低剂量组在3个时间点表达无差异性,而PESV高剂量组表达在第21天最低,在第14天最高,ELSA检测结果显示,荷瘤对照组表达逐渐增多,尤其是在第14～21天,增加迅速。模型组,SDF-1表达在14～21 d表达增加缓慢,但在21～28 d增加迅速;PESV高、低剂量组SDF-1表达水平增加缓慢,尤其是高剂量组,3个时间点肿瘤组织表达水平差异无显著性。免疫组织化学检测SDF-1结果和ELISA一致。对HIF-1α和SDF-1灰度值分析结果显示,r=0.805,两者存在相关性。PESV低、高剂量组肿瘤组织CXCR4下调,但PESV低、高剂量组之间无差异性。结论:在化疗期间肿瘤组织产生HIF-1α,HIF-1α诱导间质组织分泌SDF-1,HIF-1α和SDF-1促进VEGF的表达上调,从而诱发肿瘤内新生血管的生成。PESV有效抑制HIF-1α和SDF-1的表达。; 王兆朋张维东武利存贾青王朝霞张月英宁云娜; 关键词：蝎毒多肽提取物 CXC趋化因子受体4 化疗

HIF-1α、PDGF与VEGF、VEGFR在乳腺癌发病中的表达及意义被引量：2: 2014年; 目的探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血小板衍生生长因子（PDGF）、促血管内皮生长因子（VEGF）-血管内皮生长因子受体（VEGFR）信号通路效应与乳腺癌发病、转移的相关性.方法对61例乳腺癌病理标本及17例乳腺增生、纤维瘤标本进行组织形态学和HIF-1α、PDGF-A、VEGF-A、VEGFR-2免疫组织化学研究并进行比较.结果 61例乳腺癌标本中,39例VEGF表达阳性,其中20例（51.3％）阳性表达区域超过肿瘤组织的10％;42例VEGFR表达阳性,有22例（52.4％）阳性表达区域超过肿瘤组织的10％.在VEGF阳性标本中同时VEGFR-2表达阳性的有12例.HIF-1 α表达阳性50例,PDGF表达阳性39例,分别有36例（72.0％）和23例（59.0％）阳性表达区域超过肿瘤组织的10％.VEGFR的表达与患者年龄（χ^2=11.080,P=0.001）及淋巴结转移（χ^2=4.699,P =0.046）密切相关,而VEGF（χ^2 =0.880,P=0.415）、HIF-1α（χ^2=1.620,P=0.303）及PDGF（χ^2=0.150,P=0.786）与患者年龄未见明显相关;VEGF（χ^2=0.677,P=0.437）、HIF-1α（χ^2=1.394,P =0.323）及PDGF（χ^2=1.841,P=0.192）与患者淋巴结转移亦未见明显相关.乳腺增生及增生性纤维瘤患者部分标本中亦有HIF-1 α、PDGF-A、VEGF-A和VEGFR-2阳性表达,但均明显低于乳腺癌组织中的表达.结论 HIF-1α、PDGF、VEGF-A、VEGFR-2在乳腺癌组织中均高表达,而VEGFR-2与患者发病年龄及淋巴结转移关系密切,提示上述蛋白可作为诊断、预后和靶向治疗的辅助标志物.; 李纯苓王朝霞王恒孝; 关键词：缺氧诱导因子1,Α亚基血管内皮生长因子类血小板衍生生长因子

柞蚕雄蛾液对酒精性肝病小鼠Toll样受体4的影响被引量：1: 2009年; 目的:探讨柞蚕雄蛾液对小鼠酒精性肝病TLR -4的影响及对肝脏保护作用机制。方法:40只昆明种小鼠随机分为4组,柞蚕雄蛾大、小剂量组小鼠每日在酒精灌胃前给予不同剂量柞蚕雄蛾液灌胃,4周后处死,取血及肝组织,常规病理学观察及脂肪肝评分;免疫组织化学方法检测肝组织TLR-4、TNF-α、NF-κb表达情况;检测肝细胞线粒体MDA含量, SOD活性。结果:模型组小鼠肝组织明显脂肪变性,TLR -4、TNF-α表达较正常组明显增高;柞蚕雄蛾小剂量组与模型组比较,脂肪变性有不同程度减轻,TLR-4、TNF-α表达较模型组降低(P<0.01),SOD活性明显升高,MDA浓度降低(P<0.01)。结论:柞蚕雄娥液能够降低小鼠早期酒精性肝病Kupffer细胞的Toll样受体4及肝组织TNF-α的表达,对肝组织有一定的保护作用,小剂量作用更为显著。; 贾青王朝霞王兆朋张月英张维东; 关键词：TOLL样受体4 肿瘤坏死因子A SOD MDA

原位移植法建立肝脏H22肝癌细胞移植瘤小鼠模型被引量：4: 2015年; 目的:建立H22肝癌细胞小鼠肝脏原位移植瘤模型,为进一步开展相关实验研究做准备。方法:直接注射一定数量的H22肝癌细胞于C57BL/6小鼠肝脏左叶,构建肝癌原位移植瘤模型。结果:术后7天小鼠肝脏表面出现大小不一结节散在分布,随着时间延长结节增多增大,后期腹腔脏器出现浸润、粘连,腹水增多。肝脏瘤组织及癌旁组织进行组织病理学检查,肝脏原位成瘤率100%,无自发消退。结论:原位注射H22肝癌细胞株能在肝脏局部形成原位移植瘤,且成瘤时间相对较短,成瘤过程中伴有脏器转移、腹水形成等,较好的模拟了机体原发性肝癌的病理生理学过程,能满足对肝癌相关研究的要求。; 韩琛王恒孝王朝霞; 关键词：原位移植实验动物模型

蝎毒多肽提取物对A549细胞增殖抑制作用机制研究被引量：10: 2012年; 目的:观察蝎毒多肽提取物(PESV)对非小细胞肺癌细胞株A549的增殖抑制作用及可能的作用机制。方法:采用噻唑蓝(MTT)法观察不同浓度PESV对A549细胞生长与增殖的影响,下游实验将对数生长期的A549细胞分为阴性对照组、PESV低、中、高剂量组,应用流式细胞术、免疫细胞化学法、Western blot法检测PESV干预后细胞周期及VEGF,HIF-1α和PTEN蛋白表达的变化。结果:MTT结果显示,PESV在一定浓度范围内对A549细胞的增殖活性有明显抑制作用(P<0.01)。流式细胞法、免疫细胞化学法及Western blot法结果显示,PESV干预后能使A549细胞阻滞于G0/G1期,并显著下调HIF-1α,VEGF表达,上调PTEN表达。结论:PESV能够抑制A549细胞的增殖,其作用机制可能与影响血管生成因子VEGF,HIF-1α和PTEN的表达而直接抑制细胞增殖、阻滞细胞周期和抑制血管生成有关。; 王晓慧王兆朋张月英贾青王朝霞张捷张维东; 关键词：蝎毒多肽提取物非小细胞肺癌血管生成因子细胞周期

蝎毒多肽提取物促进环磷酰胺抑制Lewis肺癌的作用机制研究被引量：6: 2012年; 目的探讨蝎毒多肽提取物增强环磷酰胺抗肿瘤的机制。方法建立小鼠Lewis肺癌皮下荷瘤模型,随机分为荷瘤对照组(模型组)、环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)组、蝎毒多肽提取物(polypeptideextract from scorpion venom,PESV)组和联合组(CTX+PESV组),每组10只。记录肿瘤生长曲线,并采用逆转录PCR法和免疫组织化学法检测肿瘤微环境中免疫抑制因子血管内皮生长因子-A(VEGF-A)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达变化,采用免疫荧光化学法检测肿瘤组织中树突细胞(dendritic cells,DCs)表型CD80、CD86的表达变化。结果连续治疗21天后,联合组Lewis肺癌移植瘤的生长明显抑制(P<0.05);与模型组相比较,PESV组中CD80、CD86的表达有所增强,而CTX组中CD80、CD86的表达有所下降,联合组与CTX组相比强度和表达量均有所增加;与模型组比较PESV组和CTX组TGF-β1和VEGF-A mRNA表达量均降低(均P<0.05);与PESV组和CTX组比较,联合组TGF-β1和VEGF-A的mRNA表达量均降低(P<0.05)。结论 PESV可抑制Lewis肺癌中VEGF-A和TGF-β1的表达,促进DC的成熟,恢复其抗原摄取提呈功能,逆转CTX对机体的免疫损伤,从而起到诱导肿瘤细胞凋亡的作用。; 宁云娜张维东武利存张月英贾青王兆朋王朝霞; 关键词：蝎毒多肽提取物 LEWIS肺癌血管内皮生长因子-A 转化生长因子-Β1 树突细胞

蝎毒多肽提取物联合雷帕霉素抑制H22肝癌肿瘤血管生成的作用机制研究被引量：5: 2015年; 目的探讨蝎毒多肽提取物(PESV)联合雷帕霉素(RAPA)对H_(22)肝癌肿瘤血管生成的抑制作用并探讨可能的作用机制。方法 40只昆明小鼠,皮下接种H_(22)肝癌肿瘤细胞悬液建立荷瘤模型,随机分为模型组、PESV组(20 mg/kg)、RAPA组(2.5 mg/kg)和PESV+RAPA组(联合组),每组10只。连续药物干预14 d,隔日测量肿瘤体积,记录肿瘤生长曲线,计算抑瘤率。免疫组织化学法检测各组肿瘤组织的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子-A(VEGF-A)蛋白表达水平。以Ⅷ因子标记肿瘤微血管,计算微血管密度(MVD)。结果连续药物治疗14d后,PESV组、RAPA组、联合组肿瘤生长速度较模型组明显减慢(P<0.05、0.01),抑瘤率分别为17.7%、29.2%、44.8%。与模型组相比,3个给药组的mTOR、HIF-1α、VEGF-A的蛋白表达量降低(P<0.05、0.01),MVD不同程度降低(P<0.05、0.01)。联合组肿瘤体积以及蛋白表达量均低于RAPA组(P<0.05、0.01)。结论 PESV联合RAPA能够抑制H22肝癌小鼠肿瘤血管的生成,其作用机制可能与抑制肿瘤微环境中mTOR、HIF-1α、VEGF-A的蛋白表达有关。; 赵嵌嵌张维东武利存王兆朋张月英张璐璐王朝霞; 关键词：蝎毒多肽雷帕霉素血管生成 H22肝癌移植瘤

柽柳对小鼠酒精性肝损伤的保护作用及机制研究: 研究背景:长期大量饮酒可以引起酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD),表现为早期酒精性脂肪肝,继而可发展为酒精性肝炎、酒精性肝纤维化,最终发展为酒精性肝硬化,甚至肝癌。柽柳(Tamarix ...; 张钰韩琛王朝霞王兆朋张月英周淑萍马冉冉王恒孝; 关键词：柽柳酒精性肝损伤白细胞介素1Β; 文献传递

蝎毒多肽提取物抑制DU-145细胞COX-2和MMP-9表达的研究被引量：12: 2006年; 目的:研究蝎毒多肽提取物(peptide extract from scorpion venom,PESV)对雄激素非依赖性人前列腺癌细胞株DU-145COX-2和MMP-9表达的影响,进一步探讨其抗血管生成的分子机制,为抗前列腺癌骨转移提供有效的治疗手段。方法:采用免疫组只化学方法检测PESV对COX-2、MMP-9蛋白表达的影响,应用RT-PCR检测PESV对MMP-9在mRNA水平表达的影响。结果:蝎毒多肽提取物(40μg/mL)作用于前列腺癌细胞后,COX-2、MMP-9蛋白表达水平明显下调(P<0.05),进一步检测发现MMP-9在mRNA水平亦明显下降(P<0.05)。结论:蝎毒多肽提取物(PESV)通过抑制前列腺癌细胞血管生成因子COX-2的表达而发挥其抗血管生成作用,具有临床应用价值。; 张月英张维东贾青王兆朋黄山英宋守琴王朝霞; 关键词：蝎毒多肽提取物前列腺癌 COX-2 MMP-9

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王朝霞

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