王智民
- 作品数：55 被引量：192H指数：9
- 供职机构：辽宁中医药大学附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省科技厅自然科学基金辽宁省高等学校优秀人才支持计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 中药干预骨髓间充质干细胞成脂分化防治骨质疏松的研究进展
- 骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)是一种具有自我更新、增殖和分化能力的多潜能干细胞,可以同时进行成骨和成脂分化。近年来国内外学者对BMSCs成脂分化已有较多的研究,本文...
- 任艳玲宋囡王智民何丽娟
- 关键词：骨髓间充质干细胞成脂分化骨质疏松中药
- 益糖康通过抑制AGE/RAGE信号通路改善骨骼肌细胞凋亡的机制被引量：3
- 2023年
- 目的:研究益糖康通过抑制糖基化终末产物(AGE)/糖基化终末产物受体(RAGE)信号通路纠正骨骼肌细胞过度凋亡进而改善胰岛素抵抗(IR)的作用机制。方法:①体外实验,制备益糖康含药血清,将C2C12细胞设置空白组、模型组、益糖康含药血清高、中、低剂量(40、20、10 g·kg^(-1))组、RAGE抑制剂组,除空白组外,用棕榈酸诱导C2C12 IR模型细胞,然后分别采取相应的干预方式后检测各组细胞的活性及葡萄糖消耗量水平,用流式细胞术检测各组细胞凋亡率,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测重要凋亡蛋白[B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、p53、胱天蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-9]的mRNA及蛋白表达水平。②体内实验,将96只符合研究标准的Wistar大鼠设置空白组、对照组、益糖康高、中、低剂量组(40、20、10 g·kg^(-1))、吡格列酮(1.35 mg·kg^(-1))组,运用高糖高脂糖尿病模型诱导饲料联合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立胰岛素抵抗动物模型并运用高胰岛素-正常血糖钳夹(HEC)实验验证,模型判定成功后对各组大鼠按要求进行灌胃给药干预。用原位末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠骨骼肌组织阳性凋亡细胞个数,Real-time PCR及Western blot技术检测Bcl-2、Bax、p53、Caspase-3、Caspase-9的mRNA及蛋白表达水平。结果:①体外实验,与空白组比较,模型组C2C12细胞凋亡率显著升高,细胞活性、葡萄糖消耗量均显著降低(P<0.01)。与模型组比较,益糖康含药血清各剂量组和RAGE抑制剂组C2C12细胞凋亡率显著降低,细胞活性、葡萄糖消耗量均显著升高(P<0.01);与模型组比较,益糖康含药血清各剂量组和RAGE抑制剂组C2C12细胞凋亡率显著降低,细胞活性、葡萄糖消耗量均显著升高(P<0.01)。与空白组比较,模型组C2C12细胞Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平显著降低,Bax、p53、Caspase-3、Caspase-9 mRNA和�
- 于嘉祥张瀚文王列石岩于睿戴俭宇曲超马贤德韩雪莹王智民安继仁程玥凤纪泓楷张文顺
- 关键词：益糖康
- 中药干预自身免疫性甲状腺炎的研究现状和展望被引量：6
- 2017年
- 自身免疫性甲状腺炎(Autoimmune thyroiditis,AIT)是典型的器官特异性自身免疫性疾病,以甲状腺内淋巴细胞浸润和特异性甲状腺自身抗体形成为特征,目前现代医学对本病缺乏有效的病因治疗,对于本病甲状腺功能正常期尚无特效药,常处于被动随访状态。中医药治疗具有多靶点、多环节、多途径特点,在防治AIT发挥特色作用。针对近年来日趋增多的中医药防治AIT的药理研究,进行系统梳理与阐述,为其进一步应用提供参考依据。
- 杨潇李国信王智民周喜玉曲金桥高天舒
- 关键词：中药自身免疫性甲状腺炎
- 基于“辨证保健”理论的绝经后骨质疏松症辨证干预策略
- 2023年
- 中医学“治未病”思想历史悠久且始终保有科学性与先进性。辨证论治是中医学干预机体非健康状态的核心思维过程,“辨证保健”是辨证论治的传承与创新发展。绝经后骨质疏松症具有发病隐匿、发病率高、严重影响患者生命健康和生命质量的临床特点。本研究从辨证保健理论出发,首次提出了以“三分法”对绝经后骨质疏松症进行分期,确立亚健康判定标准,通过中医证候分类进行辨证干预,确立相应的保健法则及中药保健措施,同时结合综合性干预方法,为绝经后骨质疏松症的早发现、早干预、早获益提供思路和策略,以降低绝经后骨质疏松症的发病率,改善相关高危人群的亚健康状态,促进全民健康。
- 冯秀芝王智民杨溢张旭陈怡然姜开运吴继雷贾连群任艳玲
- 关键词：治未病绝经后骨质疏松症三分法
- 辨证保健理论指导下对中医肾虚证的认识被引量：1
- 2022年
- 肾虚证是亚健康人群的常见证候,然而目前对肾虚证与亚健康状态的相关性,亚健康状态下肾虚证的证候特点及分类,含补肾类中药保健食品所属中医证型及亚健康状态肾虚证辨证保健的实践应用均有待厘清。文章围绕亚健康人群的常见证型——肾虚证,探讨从肾辨证保健的理论基础,创新性应用“异疾同健”方法分析亚健康状态下肾虚证的证型特点及含中药类保健食品的保健法则,探索“疾证结合”“同疾异健”方法在骨质疏松前期、高血压前期、睡眠障碍及记忆减退肾虚证辨证保健方面的实践应用,为亚健康状态肾虚证调理提供理论支撑,也为其他证型的辨证保健提供研究思路与方法。
- 陈怡然冯秀芝孙悦王智民吴继雷姜开运任艳玲
- 关键词：治未病肾虚证
- 左、右归丸及其拆方对骨髓间充质干细胞成骨分化后细胞周期和凋亡的影响
- 目的:研究左、右归丸及其拆方含药血清对骨髓问充质干细胞(BMSCs)成骨分化的过程中细胞周期和凋亡的影响。方法:分别以左归丸、右归丸、两方共同药组、滋肾阴药组、补肾阳药组、阳性对照药戊酸雌二醇片制备的大鼠含药血清加诱导剂...
- 宋囡何文智王智民任艳玲
- 关键词：左归丸右归丸骨髓间充质干细胞细胞周期
- 文献传递
- 从补中益气汤管窥李东垣脾胃观之阴火论被引量：1
- 2024年
- “阴火”即内伤之火,其实质为脾胃亏虚,元气虚损所生之内热。“阴火”理论是李东垣提出并应用于临床阐明病机、诊治疾病、遣方用药的重要学说。其产生机制复杂,涵盖内容广泛,自古存在诸多争议,至今未有定论,临床价值尚未完全体现。补中益气汤既是东垣脾胃内伤学说的核心方,也是理解其内伤发热之“阴火”理论的关键。文章将通过探讨李东垣脾胃内伤理论体系中最重要的方剂“补中益气汤”的药物配伍特点及其理论基础,阐述李东垣脾胃观之“阴火”论的学术思想,以及“益气升阳”“甘温除热”的制方思想,浅析“阴火”理论的学术渊源,总结后世医家基于“阴火”理论的临床诊疗应用思路,以期为日后临床工作者应用“阴火”理论临床辨证论治、组方加减提供理论依据。
- 罗玥杨潇金哲刘子玉郭风宜王智民尹远平高天舒
- 关键词：补中益气汤阴火脾胃观甘温除热
- 补中益气汤调控TLR4/NF-κB/AIM2信号通路改善自身免疫性甲状腺炎小鼠甲状腺炎症损伤的作用机制被引量：3
- 2024年
- 目的:基于Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)/黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)炎性小体信号通路探索补中益气汤改善自身免疫性甲状腺炎(AIT)小鼠炎症损伤的作用机制。方法:选用基因易感8周龄NOD.H-2h4小鼠120只,随机分为空白组、模型组、补中益气汤低、中、高剂量组(4.78、9.56、19.12 g·kg^(-1))、西药组(硒酵母片,3.033×10^(-5) g·kg^(-1))。各组AIT模型小鼠自由饮用0.05%碘化钠水溶液8周,建立AIT模型,空白组自由饮用蒸馏水。依据分组灌胃各给药组小鼠药液8周后取材,肉眼观察甲状腺组织肿胀情况,称量脾脏质量,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测甲状腺组织高迁移率族蛋白1(HMGB1)、TLR4、AIM2、NF-κB p65、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、胱天蛋白酶-1(Caspase-1)、IL-1β mRNA的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测甲状腺组织HMGB1、TLR4、AIM2、NF-κB p65、磷酸化(p)-NF-κB p65、ASC、Caspase-1、IL-1β蛋白的表达,免疫荧光染色观察小鼠甲状腺组织HMGB1、AIM2、NF-κB p65的蛋白表达情况。结果:与空白组比较,模型组小鼠甲状腺组织明显肿胀,脾脏质量明显增加,甲状腺组织HMGB1、TLR4、NF-κB p65、AIM2、ASC、Caspase-1、IL-1β表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,补中益气汤各剂量组小鼠甲状腺组织肿胀情况好转,脾脏质量明显下降,甲状腺组织HMGB1、TLR4、AIM2、NF-κB p65、p-NF-κB p65、ASC、Caspase-1、IL-1β表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:补中益气汤可有效改善AIT的炎症损伤,调控TLR4/NF-κB/AIM2炎性小体信号通路的异常活化可能是其干预机制之一。
- 赵卓金哲李铮铮郭宣麟李佳韵高彤然李品王智民尹远平刘子玉杨潇
- 关键词：补中益气汤自身免疫性甲状腺炎炎症
- 补中益气汤通过调节Nrf2/PPARγ/GPX4通路抑制铁死亡改善自身免疫性甲状腺炎小鼠甲状腺损伤被引量：3
- 2024年
- 目的:基于核因子E2相关性因子2(Nrf2)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)/谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)通路探讨补中益气汤改善自身免疫性甲状腺炎(AIT)小鼠铁死亡的作用机制。方法:将120只SPF级8周龄NOD.H-2h4小鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、补中益气汤低、中、高剂量组及西药组,各20只,除空白组外,采用经典的高碘水(0.05%碘化钠)喂养,8周后制成AIT模型。补中益气汤低、中、高剂量组分别予4.78、9.56、19.12 g·kg^(-1)补中益气汤灌胃,西药组给予3.033×10^(-5) g·kg^(-1)硒酵母片混悬液灌胃,空白组及模型组给予等体积蒸馏水灌胃,连续8周后实施取材。苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠甲状腺组织病理形态;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)含量;试剂盒检测小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;采用免疫荧光检测甲状腺组织中GPX4定位表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-timePCR)检测甲状腺组织Nrf2、PPARγ、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、溶质载体家族3成员2(SLC3A2)、溶血卵磷脂酰基转移酶3(LPCAT3)、GPX4 mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测甲状腺组织Nrf2、PPARγ、SLC7A11、SLC3A2、LPCAT3、GPX4蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组小鼠光镜下可见甲状腺组织内明显的淋巴细胞浸润现象,血清中TGAb、TPOAb含量显著升高(P<0.01),MDA水平显著升高,SOD水平显著降低(P<0.01);甲状腺组织中Nrf2、PPARγ、SLC7A11、SLC3A2、GPX4表达显著降低(P<0.01),LPCAT3的表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,补中益气汤各剂量组及西药组小鼠光镜下甲状腺组织内的淋巴细胞浸润程度减轻,血清中TPOAb、TGAb含量明显降低(P<0.05,P<0.01),MDA水平明显降低、SOD水平明显升高(P<0.05,P<0.01);甲状腺组织中Nrf2、PPARγ、SLC7A11、SLC3A2、GPX4表达明显升高、
- 刘子玉赵卓陈怡然曹慧敏陈丝王智民高天舒杨潇
- 关键词：补中益气汤自身免疫性甲状腺炎
- 补中益气汤通过miR-155/Ndfip1/Pten轴调控Th17细胞改善自身免疫性甲状腺炎的作用机制被引量：3
- 2024年
- 目的:探讨补中益气汤通过微小RNA-155(miR-155)/Nedd4家族相互作用蛋白1(Ndfip1)/磷酸酯酶与张力蛋白同源物(Pten)轴调控辅助性T细胞17(Th17)改善自身免疫性甲状腺炎(AIT)的作用机制。方法:将100只SPF级8周龄NOD.H-2h4小鼠饲以高碘水(0.05%碘化钠)喂养,8周后制成AIT模型,按随机数字表法分为模型组、补中益气汤低、中、高剂量组(4.78、9.56、19.12 g·kg^(-1))、西药组(硒酵母片3.033×10^(-5) g·kg^(-1)),每组20只,另设20只空白组小鼠,空白组及模型组灌胃等体积蒸馏水。连续给药8周后,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测小鼠甲状腺组织miR-155-5p、Ndfip1、Pten、蛋白质酪氨酸激酶1(Jak1)、信号传导和转录激活因子3(Stat3)、维甲酸相关孤儿受体γt(RORγt)、白细胞介素-17(IL-17)mRNA的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠甲状腺组织Ndfip1、Pten、Jak1、Stat3、RORγt、IL-17蛋白的表达;免疫组化法检测小鼠甲状腺组织中Ndfip1、Pten蛋白表达;流式细胞术检测小鼠脾脏Th17细胞比例。结果:与空白组比较,模型组小鼠脾脏Th17细胞比例显著升高(P<0.01),miR-155-5p、Jak1、Stat3、RORγt、IL-17的表达显著升高(P<0.01),Ndfip1、Pten的表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,各给药组小鼠脾脏Th17细胞比例降低(P<0.05,P<0.01),miR-155-5p、Jak1、Stat3、RORγt、IL-17的表达明显减少(P<0.05,P<0.01),Ndfip1、Pten的表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论:补中益气汤可改善AIT小鼠自身免疫失常,其机制可能与通过miR-155调控Ndfip1/Pten轴进而调控Th17细胞分化有关。
- 李晓晖赵卓陈怡然曹慧敏陈丝王智民高天舒刘子玉杨潇
- 关键词：补中益气汤
