王国锦
- 作品数：143 被引量：337H指数：10
- 供职机构：天津医科大学总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学建筑科学自动化与计算机技术更多>>
- 阵发性睡眠性血红蛋白尿症患者T细胞亚群及其数量与功能的研究被引量：3
- 2010年
- 本研究探讨阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)患者T细胞免疫状态及GPI+ T细胞、GPI-T细胞的数量与功能。采用流式细胞术检测22例PNH患者及18名正常对照T细胞亚群、Th细胞亚群、GPI+T细胞、GPI- T细胞分别在CD3+ T细胞、CD4+ T细胞和CD8+ T细胞群中的比例及其CD69的表达。结果显示,PNH患者CD4+ T细胞占CD3+ T细胞的比例[(47.7670±13.91139)%]较正常对照组[(54.9592±7.11678)%]降低,CD8+T细胞占CD3+T细胞的比例[(52.2767±13.90395)%]较正常对照组[(45.2418±6.75306)%]升高,差异均有显著性(p<0.05);CD4+/CD8+比值倒置,以PNH-AA患者最为明显(0.77763±0.409153),与正常对照组(1.26356±0.348878)相比,差异有显著性(p<0.05)。PNH患者Th1细胞比例[(16.9136±6.78899)%]较对照组[(4.4600±1.81879)%]升高,差异有显著性(p<0.05),PNH-AA患者Th1细胞比例变化[(22.8000±5.45244)%]较发作性PNH患者[(12.0083±2.20770)%]更为显著,Th2细胞比例[(4.7582±1.98441)%]较正常对照组[(3.7960±1.13810)%]无明显变化。PNH患者体内存在一群GPI- T细胞,其占CD8+T细胞的(14.6797±11.96718)%,占CD4+ T细胞的(3.9241±2.46263)%,其占CD8+ T细胞的比例较占CD4+ T细胞的比例升高更为明显。PNH患者CD8+GPI+ T细胞[(17.67881±8.562493)%]、CD8+GPI-T细胞[(15.86575±7.279743)%]、CD4+GPI+ T细胞[(4.65431±1.984378)%]、CD4+GPI- T细胞[(4.93181±1.730001)%]CD69的表达均高于正常对照组[CD8+T细胞(4.68038±1.216645)%,CD4+ T细胞(1.77339±0.645259)%],差异有显著性(p<0.05),GPI+ T细胞CD69的表达与GPI- T细胞相比,差异并无显著性。结论:PNH患者存在T细胞免疫功能亢进,其可能是造成骨髓衰竭的原因,但与T淋巴细胞组分中含有PNH克隆可能无关。
- 张田梁勇付蓉李丽娟王珺刘惠王红蕾阮二宝瞿文王国锦吴玉红刘鸿王化泉王晓明宋嘉关晶邢莉民邵宗鸿
- 关键词：阵发性睡眠性血红蛋白尿症T细胞免疫
- 血清骨代谢物检测在骨髓瘤骨病诊断和病情监测中的意义
- 目的:探讨血清中骨代谢物检测在多发性骨髓瘤骨病(MBD)诊断和病情监测中的意义和价值.方法:选取2013年1月至2014年12月天津医科大学总医院血液科收治的36例初治多发性骨髓瘤(MM)患者,根据全身X线影像学检查结果...
- 彭凤平付蓉刘惠王一浩丁凯丁少雪刘召云阮二宝瞿文王化泉邢莉民王晓明王国锦宋嘉吴玉红李丽娟刘鸿关晶邵宗鸿
- 骨髓增生异常综合征患者GDF11水平检测及其临床意义
- 韩宇王化泉付蓉瞿文阮二宝王晓明王国锦吴玉红刘鸿宋嘉关晶邢莉民李丽娟江汇涓刘惠王一浩刘春燕张薇邵宗鸿
- 铁过载对免疫相关性全血细胞减少症初治患者造血干祖细胞损伤的机制研究
- 目的 探究铁过载对免疫相关性全血细胞减少症(immunorelated pancytopenia,IRP)初治患者造血干祖细胞损伤的可能机制.方法 采用40例IRP初治患者和9名正常对照骨髓行造血干祖细胞培养,测定其干祖...
- 付蓉黄蕾王一浩李丽娟刘惠王红蕾张田丁凯丁少雪阮二宝瞿文关晶王国锦宋嘉王化泉吴玉红邢莉民刘鸿王晓明邵宗鸿
- 关键词：全血细胞减少铁过载
- 重型再生障碍性贫血患者CD3＋T细胞端粒长度及shelterin基因的表达被引量：5
- 2013年
- 目的探讨重型再生障碍性贫血（SAA）患者CD3＋T细胞端粒长度及端粒结合蛋白（sheherin）基因表达情况。方法收集2011年5月至2012年5月天津医科大学总医院血液科诊断明确的20例SAA患者（初治患者9例，治疗后恢复患者1l例）及10名健康对照的骨髓标本，以免疫磁珠法分选CD3＋T细胞，以Southern印迹法检测端粒长度；荧光定量PCR法检测sheherin核心蛋白：TRF1、TRF2、TPP1、POT1、RAP1、TIN2基因表达情况，并进行临床相关分析。结果SAA患者CD3＋T细胞端粒长度初治组为（4．4±1．1）kb、恢复组为（5．8±1．0）kb，均明显短于对照组l（9．2±3．3）kb，P〈0．05]。且CD3＋T细胞端粒长度与T细胞亚群（T辅助／T抑制）呈显著正相关（r=0．564，P=0．029）。初治组POTl表达水平显著低于恢复组[0．16（0．02～0．29）比1．17（0．82～1．86），P〈0．05]。初治组RAPl表达水平显著高于恢复组和对照组[4．14（1．93～6．92）比0．87（0．30～1．73）和0．62（0．45～4．07），均P〈0．05]。结论SAA患者T细胞存在端粒长度及相关蛋白基因表达异常，且与病情相关。
- 王婷付蓉王化泉瞿文阮二宝王国锦刘鸿吴玉红王晓明宋嘉邢莉民关晶李丽娟刘惠刘春燕王一浩江汇涓丁凯董喜凤王红蕾张田邵宗鸿
- 关键词：贫血端粒
- 高铁负荷对免疫相关性全血细胞减少症骨髓造血功能影响的研究被引量：2
- 2010年
- 目的了解高铁负荷对免疫相关性全血细胞减少症(IRP)骨髓造血功能的影响。方法抽取天津医科大学总医院2009年7月至2010年2月收治的46例IRP患者骨髓4～5mL,进行红细胞集落生成单位、爆式红细胞集落生成单位、粒细胞-单核细胞集落生成单位骨髓祖细胞培养,并将其按血清铁蛋白高低分成2组,比较2组骨髓祖细胞培养情况、血象、骨髓象、输血情况及疗效。结果高铁组IRP患者3类集落数[(43.33±17.74)/105BMMNC、(1.50±2.20)/105BMMNC、(11.06±5.83)/105BMMNC]均显著低于铁正常组[(77.43±40.64)/105BMMNC、(9.57±7.99)/105BMMNC、(21.25±11.41)/105BMMNC](P<0.01);高铁组外周血红蛋白、红细胞[(65.0±18.67)g/L、(1.97±0.55)×109/L]、骨髓粒系、红系所占比例[(29.69±9.57)%、(18.44±17.18)%]以及骨髓增生程度、治疗后总有效率(44.4%)均显著低于铁正常组[(84.25±27.56)g/L、(2.41±0.77)×109/L、(42.30±15.76)%、(34.14±19.64)%、75.0%](P<0.05),而红细胞和血小板输注量(P<0.05)明显高于铁正常组。结论高铁负荷可能降低IRP患者骨髓造血功能,临床上应动态监测血清铁蛋白。
- 顾伊丽邵宗鸿付蓉梁勇瞿文王化泉王国锦宋嘉刘鸿吴玉红邢利民关晶王珺李丽娟王晓明阮二宝
- 关键词：免疫相关性全血细胞减少症血清铁蛋白骨髓祖细胞
- G—CSF或SCF体外刺激前后阵发性睡眠性血红蛋白尿症患者骨髓造血干细胞内磷酸化STAT5的表达
- 2012年
- 目的观察阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）患者骨髓正常造血克隆（CD34＋CD59＋）和异常造血克隆（CD34＋CD59-）细胞在粒细胞集落刺激因子（G—CSF）或干细胞因子（SCF）体外刺激后胞质内信号转导及转录激活子5（STAT5）磷酸化表达差异。方法26例PNH患者及14名健康对照骨髓单个核细胞（BMMNC）经和不经100ng／mlG—CSF、SCF刺激，应用蛋白磷酸化流式细胞术分别检测其中CD34＋CD59＋和CD34＋CD59-细胞磷酸化STAT5（P—STAT5）的平均荧光强度（MFI）。结果（1）细胞因子刺激前，PNH患者CD34＋CD59-细胞内P—STAT5的MFI（单位：道数）为（24±18），明显低于CD34＋CD59＋细胞（644-49）和健康对照CD34＋CD59＋细胞（614-33）（均P〈0．01）；后两者间差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）G—CSF刺激后，PNH患者CD34＋CD59-细胞P-STAT5的MFI为（36±35），明显低于CD34＋CD59＋细胞（124±84）和健康对照CD34＋CD59＋细胞（116±59）（均P〈0．01）；后两者间差异无统计学意义（P〉0．05）。（3）SCF刺激后，PNH患者CD34＋CD59-细胞P—STAT5的MFI为（34±27），明显低于CD34＋CD59＋细胞（124±97）和健康对照CD34＋CD59＋细胞（128±62）（均P〈0．01）；后两者间差异无统计学意义（P〉0．05）。（4）G—CSF或SCF刺激后，PNH患者及健康对照CD34＋CD59＋细胞P—STAT5的MFI较刺激前的增高程度，均明显超过PNH患者CD34＋CD59-细胞（均P〈0．01）。结论PNH克隆在体外应用G—CSF、SCF刺激后，胞内信号传导（STAT5）磷酸化明显低于正常造血克隆。
- 丁少雪付蓉王红蕾张田阮二宝瞿文梁勇王国锦王晓明刘鸿吴玉红宋嘉王化泉邢莉民关晶王珺李丽娟邵宗鸿
- 关键词：造血干细胞STAT5
- 免疫性血小板减少症患者骨髓滤泡辅助性T细胞数量及功能的研究被引量：5
- 2014年
- 本研究检测免疫性血小板减少症(ITP)患者骨髓滤泡辅助性T细胞(Tfh细胞)数量及功能,探讨Tfh细胞在ITP发病机制中的作用。选取2013年1月至10月在天津医科大学总医院血液科就诊的21例初治ITP患者、20例恢复期ITP患者及18名正常对照者,采用流式细胞术检测骨髓Tfh细胞数量、Tfh细胞功能相关分子CD40L、ICOS、IL-21的表达,采用RT-PCR技术检测BMMNC转录因子BCL-6 mRNA相对表达水平;并将各项指标与疾病严重程度进行相关性分析。结果表明,ITP初治组骨髓CD4+CXCR5+/CD4+细胞比例[(5.532±2.599)%]高于恢复期组[(4.064±2.026)%]和对照组[(4.048±1.413)%](P<0.05);ITP初治组骨髓CD4+CXCR5+ICOS+/CD4+CXCR5+细胞比例[(14.586±8.561)%]高于恢复期组[(12.884±10.161)%]和对照组[(7.487±5.176)%],初治组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);ITP初治组和恢复期组骨髓CD4+CXCR5+CD40L+/CD4+CXCR5+细胞比例[(15.309±10.756)%]及[(18.242±12.243)%],高于对照组[(8.618±5.719)%](P<0.05);ITP初治组和恢复组骨髓CD4+CXCR5+IL-21+/CD4+CXCR5+细胞比例[(58.560±26.285)%]及[(57.035±30.936)%]高于对照组[(36.289±24.868)%](P<0.05);初治组、恢复组、对照组BCL-6 mRNA的表达水平分别为(1.407±0.264)、(1.149±0.217)和(0.846±0.157),差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论:Tfh细胞在ITP患者的骨髓中数量增加,功能分子表达增多,功能亢进,在ITP发病机制中可能有重要作用。
- 张洋瞿文阮二宝付蓉王国锦刘鸿王晓明吴玉红宋嘉邢莉民关晶李丽娟王化泉邵宗鸿
- 关键词：免疫性血小板减少症滤泡辅助性T细胞BCL-6
- 骨髓增生异常综合征患者GDF11水平检测及其临床意义被引量：5
- 2016年
- 目的观察骨髓增生异常综合征（MDS）患者生长分化因子11（GDF11）的表达，分析其与红系造血功能的相关性。
方法选取2014年9月至2015年6月天津医科大学总医院血液内科MDS患者44例，其中低危组18例，高危组26例，采用酶联免疫吸附试验检测外周血GDF11的浓度、RT－PCR方法检测骨髓单个核细胞（BMMNC） GDF11基因mRNA的表达水平、流式细胞术检测MDS患者骨髓红系（CD235a）的百分比，并与10名健康对照做比较；分析上述变化与外周血红细胞计数（RBC）、血红蛋白（Hb）、红细胞比容（Hct）、平均红细胞体积（MCV）、平均红细胞血红蛋白含量（MCH）、平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）、网织红细胞（Ret）百分比、骨髓有核红细胞比例的相关性。
结果（1） MDS患者外周血GDF11的水平：高危组MDS患者外周血GDF11水平显著高于低危组[（128.67±47.62）比（65.96±36.55） μg/L, P〈0.01]和健康对照组[（29.76±10.10） μg/L, P〈0.01]；低危组显著高于健康对照组（P〈0.05）。中重度贫血MDS患者外周血GDF11水平高于正常和轻度贫血患者[（80.97±9.94）比（66.82±19.52） μg/L]，但两组差异未达统计学意义（P〉0.05）。（2） MDS患者骨髓CD235a的水平：高危组MDS患者骨髓单个核细胞CD235a的表达率为38.49%±5.42%，低危组为42.64%±7.36%，两组差异没有统计学意义（P〉0.05）。（3）不同危险度MDS患者外周血GDF11水平与红系指标的相关性：高危组MDS患者外周血GDF11浓度与外周血Hb、RBC、Hct均呈负相关（r＝－0.437、－0.430、－0.306，均P〈0.05），与骨髓有核红细胞比例、Ret百分比、MCV和骨髓CD235a的表达呈正相关（r＝0.465、0.392、0.505、0.387，P〈0.05），与MCHC和MCH无相关性（均P〉0.05）。低危组MDS患者外周血GDF11浓度与骨髓CD235a的表达呈正相关（r＝0.429，P〈0.05），与外周血Hb、RBC、Ret百分比、MCV、MCH、MCH
- 韩宇王化泉付蓉瞿文阮二宝王晓明王国锦吴玉红刘鸿宋嘉关晶邢莉民李丽娟江汇涓刘惠王一浩刘春燕张薇邵宗鸿
- 关键词：骨髓增生异常综合征贫血
- 重型再生障碍性贫血并发感染患者Th17细胞免疫状态研究
- 目的 重型再生障碍性贫血(Severe aplastie anemia,SAA)是以骨髓造血功能衰竭和高病死率为特征的血液系统重症.其发病机制是T淋巴细胞功能亢进、通过I型淋巴因子和效应T细胞导致造血细胞过渡凋亡而引起的...
- 吴玉红付蓉王化泉刘惠李丽娟阮二宝邢莉民宋嘉王国锦关晶刘鸿王晓明邵宗鸿
- 关键词：再生障碍性贫血TH17细胞
