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文献类型

  • 8篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 8篇染毒
  • 8篇联合染毒
  • 7篇甲醛
  • 6篇甲苯
  • 5篇小鼠
  • 4篇遗传毒性
  • 4篇细胞
  • 3篇毒性
  • 3篇毒性研究
  • 3篇彗星试验
  • 2篇遗传毒性研究
  • 2篇鼠骨
  • 2篇水迷宫
  • 2篇髓细胞
  • 2篇小鼠骨髓
  • 2篇小鼠骨髓细胞
  • 2篇骨髓
  • 2篇骨髓细胞
  • 1篇代谢
  • 1篇氧化氮

机构

  • 9篇山西医科大学

作者

  • 9篇王君霞
  • 7篇原福胜
  • 6篇王鸿
  • 4篇张文珍
  • 4篇梁瑞峰
  • 2篇刘晓丽
  • 2篇赵五红
  • 2篇张婷
  • 2篇白雪
  • 1篇刘志永
  • 1篇索玉平

传媒

  • 5篇环境与健康杂...
  • 2篇中国公共卫生
  • 1篇现代妇产科进...

年份

  • 1篇2024
  • 3篇2012
  • 3篇2011
  • 2篇2010
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
甲醛和甲苯联合染毒致小鼠脑组织氧化损伤作用被引量:7
2011年
目的研究甲醛和甲苯联合染毒致小鼠脑组织氧化损伤作用,探讨其联合毒性效应的类型。方法采用静式吸入染毒,将小鼠暴露于不同浓度的甲醛、甲苯及两者的混合气体中。染毒结束后测定脑组织中活性氧(ROS)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮合酶(NOS)。结果甲醛和甲苯染毒可致小鼠脑组织ROS、MDA含量和NOS活力增高,SOD活力和GSH含量降低(P<0.01),其中联合组(5 mg/m3+2 000 mg/m3)的影响最为明显;二者联合染毒致小鼠脑组织氧化损伤存在交互作用(P<0.05),且表现为协同。结论甲醛和甲苯吸入可致小鼠脑组织氧化损伤,二者联合染毒具有一定的协同作用。
王鸿原福胜王君霞赵五红梁瑞峰
关键词:甲醛甲苯一氧化氮合酶
甲醛和甲苯联合染毒对小鼠骨髓细胞的遗传毒性研究被引量:10
2010年
目的研究甲醛和甲苯联合吸入染毒对小鼠骨髓细胞的遗传毒性作用。方法 72只健康清洁级昆明纯系小鼠,雌雄各半,按3×3析因设计随机分为9组,每组8只,分别为:对照组(清洁空气),低甲醛(1 mg/m3)、高甲醛(5 mg/m3)剂量组,低甲苯(400 mg/m3)、高甲苯(2 000 mg/m3)剂量组,低甲醛+低甲苯(1 mg/m3+400 mg/m3)、低甲醛+高甲苯(1 mg/m3+2 000 mg/m3)、高甲醛+低甲苯(5 mg/m3+400 mg/m3)、高甲醛+高甲苯(5 mg/m3+2 000 mg/m3)剂量组。采用静式吸入染毒,每天2 h,连续14 d。染毒结束次日处死小鼠,采用微核试验和彗星试验检测甲醛和甲苯联合染毒致骨髓细胞的遗传毒性作用。结果微核试验结果显示,甲醛和甲苯致小鼠骨髓细胞微核的形成具有统计学意义(P<0.05),且随着染毒浓度的增加微核率增大,二者在高浓度时微核率最高(33.83‰),甲醛和甲苯对小鼠骨髓细胞微核率的影响有交互作用(P<0.05)。彗星试验结果显示,甲醛和甲苯对骨髓细胞彗星尾部DNA含量、彗星细胞尾矩形成均有影响(P<0.05);二者联合染毒对小鼠骨髓彗星细胞尾部DNA含量、尾矩形成均有交互作用(P<0.05)。结论甲醛和甲苯对小鼠骨髓细胞均有遗传损伤作用,二者联合吸入对小鼠骨髓细胞的遗传损伤具有一定的协同作用。
王君霞原福胜王鸿梁瑞峰张文珍刘晓丽
关键词:甲醛甲苯骨髓细胞彗星试验
基于糖代谢相关基因的卵巢癌预后模型的构建及验证
2024年
目的:建立糖代谢相关卵巢癌预后和药物反应的预测模型,探讨其临床意义。方法:由ICGC数据库和GSE26712数据集获取卵巢癌患者的基因表达谱和临床特征数据,从MSigDB中提取并收集糖代谢相关基因与之取交集得到糖代谢相关基因,使用多种算法,筛选出预后相关基因构建模型。对风险模型进行生存分析、基因功能富集分析和药物反应预测,使用cBioPortal在线工具呈现预后相关基因的遗传信息,运用Cytoscape软件显示预后相关基因和糖代谢共表达基因的网络。在正常卵巢组织细胞与上皮性卵巢癌组织细胞中对预后相关基因表达进行差异验证。结果:得到21个糖代谢相关基因进行LASSO回归分析,进一步进行多变量Cox回归分析,建立了包括LHPP(HR=1.51,95%CI为1.24~1.83,P<0.001)、PCK2(HR=0.72,95%CI为0.57~0.92,P=0.009)、PPP3CA(HR=1.35,95%CI为1.08~1.69,P=0.008)和NADK(HR=0.68,95%CI为0.52~1.89,P=0.005)的最优风险模型。使用cBioPortal在398份卵巢癌样本中探索这4个基因的遗传信息,提示基因结构域的改变可能影响蛋白的功能,Kaplan-Meier生存分析显示高风险组的总生存率较低风险组差(P<0.0001),ROC曲线提示模型区分度良好(2年AUC=0.773、3年AUC=0.839、4年AUC=0.852)。通过GSE26712和GSE9891进一步验证风险评分是卵巢癌患者预后独立危险因素,同时基于GSE9891数据集的临床信息,对风险评分、病理分级、FIGO分期、年龄等因素进行多因素Cox回归分析,发现该风险评分为独立预后因素(P<0.001)。KEGG富集分析提示,高风险评分组介导的生物学功能包括细胞周期、TNF、Hedgehog、DNA修复等通路,其中细胞周期通路显著富集(P<0.001),糖代谢相关基因主要通过细胞周期途径在卵巢癌的发生和进展中发挥关键作用;高风险组中,多数化疗药物敏感性更低,并基于细胞周期检查点抑制剂的研究发现4种药物(CGP-60474、BI-2536、CGP-082996和GW843682X)对高危人群�
刘欣悦韩妍姚卉王君霞索玉平
关键词:卵巢癌糖代谢预后模型生物信息学
甲醛和二甲苯联合染毒对小鼠的神经毒性研究被引量:5
2012年
目的研究甲醛和二甲苯联合染毒对小鼠神经系统的毒性作用及其机制,为综合评价室内装修材料中甲醛和二甲苯对人体健康的危害提供科学依据。方法选用健康清洁级昆明小鼠72只,按完全随机设计,将小鼠随机分为12组,每组6只,雌雄各半,分别为低剂量(5 mg/kg)、中剂量(10 mg/kg)、高剂量甲醛染毒组(20 mg/kg)和生理盐水对照组,低剂量(50 mg/kg)、中剂量(100 mg/kg)、高剂量二甲苯染毒组(150 mg/kg)和花生油对照组以及低剂量(2.5 mg/kg甲醛+25 mg/kg二甲苯)、中剂量(5 mg/kg甲醛+50 mg/kg二甲苯)、高剂量联合染毒组(10 mg/kg甲醛+75 mg/kg二甲苯)以及生理盐水+花生油(体积比1∶1)对照组;采用腹腔注射染毒,连续7 d。染毒结束后,采用Morris水迷宫实验和流式细胞凋亡对小鼠进行神经毒性的研究。结果与相应对照组相比,中、高剂量甲醛、二甲苯以及联合染毒组小鼠逃避潜伏期延长,差异均有统计学意义(P<0.05);与相同剂量联合染毒组比较,中、高剂量甲醛、二甲苯联合染毒组雌性小鼠逃避潜伏期缩短,差异均有统计学意义(P<0.05);随着染毒时间的延长,各染毒组小鼠总体逃避潜伏期呈缩短趋势。在空间探索实验中,与相应对照组相比,中、高剂量甲醛、二甲苯染毒组以及各剂量联合染毒组小鼠找到平台的时间延长,在原平台象限游泳时间缩短,原平台象限游泳距离占总距离百分比下降,差异均有统计学意义(P<0.05);与相同剂量联合染毒组比较,各剂量甲醛染毒组和中、高剂量二甲苯染毒组小鼠找到平台的时间缩短,高剂量甲醛染毒组和二甲苯染毒组雌性小鼠、雄性小鼠以及小鼠总体在原平台象限游泳时间延长,原平台象限游泳距离占总距离百分比上升,差异有统计学意义(P<0.05)。与相应对照组相比,各剂量甲醛、二甲苯以及联合染毒组小鼠海马细胞早期凋亡率以及高剂量甲醛、二甲苯以及联合染
张婷原福胜白雪王鸿王君霞张文珍
关键词:甲醛二甲苯联合染毒水迷宫海马细胞
甲醛和甲苯联合染毒致小鼠肝脏遗传毒性被引量:1
2011年
近年来,随着经济发展,居民室内装修明显增多,含有污染物的劣质装修材料的使用,造成室内空气污染并对居民健康造成一定影响。甲醛和苯系物是室内重要的挥发性有机物,其毒性逐渐引起了人们的重视。本研究通过对小鼠进行甲醛和甲苯联合吸入染毒,探讨二者对小鼠肝脏的遗传损伤作用及机制,为预防室内甲醛和甲苯对人体健康造成的危害提供理论参考。
王君霞原福胜王鸿梁瑞峰张文珍刘晓丽
关键词:甲醛甲苯肝脏遗传毒性
甲醛和甲苯联合染毒对小鼠遗传毒性及机制的研究
目的:随着室内装修的兴起,大量含有污染物的劣质装修材料纷纷进入室内,使室内空气污染问题日益严重。由于室内装修材料中含有甲醛和苯系物较多,甲醛和甲苯成为室内空气的主要污染物,二者不仅毒性大,而且浓度较高,对人体可能存在联合...
王君霞
关键词:甲醛甲苯遗传毒性联合染毒小鼠
文献传递
甲醛和二甲苯联合染毒对小鼠骨髓细胞遗传毒性研究被引量:7
2012年
目的探讨甲醛和二甲苯联合染毒对小鼠骨髓细胞的遗传毒性作用。方法将78只健康清洁级昆明小鼠,按体重随机分为13组,分别为低剂量甲醛染毒组(5 mg/kg)、中剂量甲醛染毒组(10 mg/kg)、高剂量甲醛染毒组(20mg/kg)以及生理盐水(0.01 ml/g)对照组;低剂量二甲苯染毒组(50 mg/kg)、中剂量二甲苯染毒组(100 mg/kg)、高剂量二甲苯染毒组(150 mg/kg)以及花生油(0.01 ml/g)对照组;低剂量联合染毒组(2.5 mg/kg甲醛+25 mg/kg二甲苯)、中剂量联合染毒组(5 mg/kg甲醛+50 mg/kg二甲苯)、高剂量联合染毒组(10 mg/kg甲醛+75 mg/kg二甲苯)以及生理盐水+花生油(体积比1∶1)对照组;环磷酰胺(40 mg/kg)作为微核试验阳性对照组。每组6只,雌雄各半。采用腹腔注射方式染毒,每天1次,连续7 d。染毒结束次日处死小鼠,采用微核试验和彗星试验检测骨髓细胞的遗传毒性作用。结果甲醛、二甲苯单独或联合染毒均可引起小鼠骨髓细胞微核率增高(P<0.05),且微核率随着染毒剂量的增加而上升。甲醛与二甲苯联合染毒组微核率高于各自单独染毒组,在高剂量联合染毒组尤其明显(P<0.05)。甲醛、二甲苯单独或联合染毒均可使小鼠骨髓彗星细胞尾部DNA含量及尾矩增加,且高剂量组尤其明显(P<0.05);二者在较低剂量联合染毒时便致彗星细胞尾部DNA含量及尾矩较甲醛和二甲苯单独染毒组有所增加(P<0.05);且随着染毒剂量的升高,联合染毒毒性作用明显上升。结论甲醛、二甲苯染毒对小鼠骨髓细胞具有遗传毒性作用,二者联合染毒可能存在协同毒性效应。
白雪原福胜张婷王君霞王鸿张文珍
关键词:骨髓细胞微核试验彗星试验
甲醛和甲苯联合染毒致小鼠脑细胞DNA损伤的研究被引量:7
2012年
目的研究甲醛和甲苯联合染毒对小鼠脑细胞的损伤作用,探讨其联合毒性效应的类型。方法选择健康清洁级雄性昆明小鼠36只,按3×3析因设计,将小鼠随机分为9组,每组4只,即对照组(0 mg/m3甲醛+0 mg/m3甲苯),甲醛组(1、5 mg/m3),甲苯组(400、2 000 mg/m3),联合组(1 mg/m3甲醛+400 mg/m3甲苯、1mg/m3甲醛+2 000 mg/m3甲苯、5 mg/m3甲醛+400 mg/m3甲苯、5 mg/m3甲醛+2 000 mg/m3甲苯)。采用静式吸入染毒,将小鼠暴露于不同浓度的甲醛、甲苯及两者的混合气体中,每天2 h,连续14 d。染毒结束后通过彗星试验测定小鼠脑细胞DNA损伤情况。结果甲醛和甲苯单独及联合染毒可致脑细胞彗星尾部DNA含量增高,尾矩增大,差异有统计学意义(P<0.05),其中低甲醛和低甲苯联合染毒组尾部DNA含量(37.96%)和尾矩(21.38)最大;二者联合染毒致小鼠脑DNA损伤存在交互作用(P<0.05),且表现为协同。结论甲醛和甲苯可致小鼠脑细胞DNA损伤,二者联合染毒具有一定的协同作用。
王鸿原福胜高俊宏王君霞岳红刘志永李江平
关键词:甲醛甲苯联合染毒彗星试验
甲醛和甲苯联合染毒对小鼠神经行为的影响被引量:8
2010年
目的研究甲醛和甲苯联合染毒对小鼠神经行为的影响,探讨其联合毒性效应的类型。方法通过Morris水迷宫实验筛选健康清洁级昆明小鼠72只,按3×3析因设计,将小鼠随机分为9组,每组8只,雌雄各半,即对照组(0mg/m3甲醛+0mg/m3甲苯),甲醛组(1、5mg/m3),甲苯组(400、2 000mg/m3),联合组(1mg/m3甲醛+400mg/m3甲苯、1mg/m3甲醛+2000mg/m3甲苯、5mg/m3甲醛+400mg/m3甲苯、5mg/m3甲醛+2 000mg/m3甲苯)。采用50 L染毒柜(顶置风扇)静式吸入染毒,每天2h,连续14d。染毒结束后,采用Morris水迷宫实验和旷场实验对小鼠进行神经行为学测试。结果 Morris水迷宫实验结果显示,在定位导航实验中,甲醛和甲苯可致小鼠逃避潜伏期随染毒剂量的增大而延长,联合染毒组较同等剂量的单独染毒组尤为明显,随着训练次数的增加,各组小鼠的逃避潜伏期呈缩短趋势,训练天数、甲醛和甲苯染毒对逃避潜伏期的影响均有统计学意义(P<0.01),同时甲醛和甲苯对小鼠逃避潜伏期的影响存在交互作用(P<0.05);在空间探索实验中,甲醛和甲苯染毒可致小鼠找到平台的时间延长,原平台象限游泳时间和原平台象限游泳距离占总距离百分比下降,差异均有统计学意义(P<0.01),二者对找到平台的时间和原平台象限游泳时间的影响存在交互作用(P<0.05),且表现为协同。旷场实验结果显示,甲醛和甲苯染毒可致小鼠在中央格停留时间延长,水平穿越格子数、直立次数和修饰次数下降,差异均有统计学意义(P<0.01),二者对中央格停留时间、水平穿越格数和直立次数的影响存在交互作用(P<0.05),且表现为协同。结论甲醛和甲苯能降低小鼠的学习记忆能力,影响神经行为表现,二者联合染毒具有一定的协同作用。
王鸿原福胜王君霞赵五红梁瑞峰刘志永
关键词:甲醛甲苯联合染毒MORRIS水迷宫旷场实验
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