牛新清
- 作品数：51 被引量：111H指数：6
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- 人胶质瘤细胞U251逃逸NK细胞免疫杀伤机制的初步探讨被引量：1
- 2008年
- 目的探讨人神经胶质瘤细胞U251逃逸同种异体NK细胞免疫杀伤的机制。方法以K562细胞为对照,应用LDH释放法检测不同效靶比时NK细胞体外杀伤U251细胞的活性。用RT-PCR检测K562和U251细胞MHC-Ⅰ类链相关分子A和B(MICA/B)、人巨细胞病毒糖蛋白UL16结合蛋白(ULBP1～3)基因,用流式细胞仪检测两细胞MICA/B、ULBP1～3和HLA-Ⅰ分子的表达情况。效靶比20:1时用单抗分别阻断K562和U251细胞表面MICA、MICB、ULBP1、ULBP2、ULBP3和HLA-Ⅰ类分子,观察NK细胞对其杀伤活性的变化。结果同一效靶比时NK细胞杀伤U251细胞的活性明显低于杀伤K562细胞的活性,两者之间差异有统计学意义(P<0.05);K562和U251细胞均表达基因MICA/B和ULBP1～3,但U251细胞仅低表达ULBP2分子。用单抗封闭MICA/B和ULBP1～3分子后,NK细胞对K562细胞的杀伤活性明显降低,对U251细胞的杀伤活性无明显改变。封闭HLA-Ⅰ类分子后NK细胞对U251细胞的杀伤活性明显上升,对K562细胞的杀伤活性无明显改变。结论U251细胞逃逸NK细胞免疫杀伤机制可能是由于U251细胞高表达HLA-Ⅰ类分子,不表达NKG2D的配体MICA/B和ULBP1～3。
- 周健梅家转郭坤元牛新清王杨涂三芳周雪云
- 关键词：神经胶质瘤自然杀伤细胞自然杀伤细胞受体细胞毒性试验
- 细胞形态学异常在骨髓增生异常综合征的诊断价值被引量：4
- 2016年
- 目的探讨细胞形态学异常对骨髓增生异常综合征(MDS)的诊断价值。方法采用瑞氏-姬姆萨染色法对35例MDS患者及35例非克隆性疾病患者外周血及骨髓细胞涂片染色,比较两组外周血及其骨髓细胞的形态特征。结果外周血细胞形态学病态检查结果中,观察组原粒细胞、幼粒细胞、幼红细胞及巨核细胞形态异常发生比例均明显高于对照组(均为P<0.05)。骨髓粒细胞系指标中,观察组原粒细胞、Auer小体、核出芽、核空泡、胞质颗粒异常、假性Pelger-Huet样核异常细胞、高分叶、核浆发育不平行发生比例均明显高于对照组(均为P<0.05);红细胞系指标中,观察组核间桥、花瓣核、Hb充盈减少、多核、核出芽、细胞大小不均、幼红细胞、核碎裂、大红细胞、巨幼红细胞发生比例均明显高于对照组(均为P<0.05);巨核细胞系指标中,观察组单圆核发生比例、多圆核发生比例、淋巴样小巨核发生比例、畸形血小板发生比例均明显高于对照组(P<0.05)。2例(5.7%)RA患者外周血及骨髓细胞未见明显细胞形态病态改变。结论细胞形态学异常是诊断MDS的最重要和基础的手段,部分病例在早期需结合其他检测技术以提高诊断准确率。
- 邢丽丽秦卫玲窦敬芳邢会茹郑辉牛新清
- 关键词：细胞形态学骨髓增生异常综合征
- 急性髓系白血病四色流式细胞术免疫学分型特点分析被引量：1
- 2011年
- 目的探讨急性髓系白血病(AML)的免疫表型特征与意义。方法采用流式细胞术四色免疫荧光直接标记技术与CD45/SSC设门分析技术,检测105例AML患者,根据抗体积分系统进行分型。结果 105例AML病例中免疫表型分析显示,各种抗原的阳性表达依次为CD13(97.1%)、CD33(90.5%)、MPO(79.0%);干/祖细胞分化抗原表达依次为CD117(77.1%)、HLA-DR(72.4%)、CD34(54.3%)。其中跨系表达:淋系抗原表达阳性的AML(36.4%),主要表达CD19、CD7、CD2、CD10、CD8;跨阶段表达(36.4%):以CD34+CD11b+和CD34+CD11c+共表达2种异常最多见。缺失表达(27.3%):以CD13、CD33及HLA-DR等抗原缺失表达易见。结论流式细胞术四色免疫荧光直接标记法对某些特殊类型的白血病有重要的意义,有助于指导临床诊断、治疗及判断预后。
- 张婧婧张楠王侠牛新清
- 关键词：急性髓系白血病流式细胞术
- 消化性溃疡的精神因素探讨及治疗被引量：7
- 2000年
- 消化性溃疡是一种常见的身心疾病,为了探讨其精神因素及治疗效果,对经临床及胃镜证实的910例消化性溃疡患者用霍尔姆生活事件心理应激评定表进行评定,结果显示90例(占9.89％)消化性溃疡患者的发病与精神因素有一定的关系。将90例患者随机分为观察组和对照组各45例,观察组采用抗溃疡、抗抑郁药物及心理治疗,对照组单纯用抗溃疡药物治疗,结果观察组治愈率为95.56％,对照组治愈率为57.78％,两组疗效差异有显著性意义(x^2=17.64,P<0.01)。
- 付超明牛新清宋朝功
- 关键词：消化性溃疡心身疾病
- 氧化还原状态的改变控制手霉素诱导HL-60白血病细胞凋亡被引量：7
- 2008年
- 目的研究手霉素对HL-60白血病细胞的作用,探讨其作用机制,主要是线粒体的改变。方法使用人的白血病细胞株HL-60细胞。MTT细胞毒性测定评价对白血病细胞的作用,使用Annexin V和一氧化氮(nitric oxide,NO)染料标记细胞,应用流式细胞仪术检测细胞内NO生成和细胞凋亡。细胞内超氧阴离子通过二氢乙啶(dihydroethidium,DHE)测定。应用化学发光法测定超氧歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性。采用荧光法测定谷胱甘肽(glutathi-one,GSH),萤光素-萤光素酶发光法测定ATP含量。免疫印迹技术检测细胞色素C和Mn-SOD的表达。结果手霉素引起HL-60细胞活性的下降,且呈剂量依赖性。手霉素诱导产生反应性氧基(reactive oxygen species,ROS):NO和超氧阴离子,降低GSH,但不影响SOD。手霉素诱导线粒体降低细胞ATP的含量,线粒体肿胀和细胞色素C从线粒体释放到细胞质。手霉素诱导的凋亡与ROS的增加有关。用N-乙酰基-L-半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)抑制ROS可保护HL-60细胞逃避手霉素的细胞毒作用和避免手霉素诱导的凋亡。结论细胞内ROS的产生对手霉素的细胞毒作用起非常重要的作用。手霉素通过包括上游ROS产生,线粒体形态改变和细胞色素C释放的线粒体途径,诱导白血病细胞凋亡。
- 佘妙容郭坤元牛新清卢晓珣涂三芳
- 关键词：白血病凋亡手霉素线粒体超氧歧化酶
- 粒细胞集落刺激因子治疗急性淋巴细胞白血病疗效观察
- 2002年
- 牛新清
- 关键词：儿童粒细胞集落刺激因子急性淋巴细胞白血病疗效观察
- 后现代主义文化对检验医学教育教学的影响被引量：1
- 2011年
- 后现代主义作为一种文化思潮,首先形成于建筑和文化领域,自上世纪产生起就逐步向各学科门类渗透。80年代传入我国后,在诸多领域均形成了自己的体系。后现代主义教育观作为一种先进的教学理念也在冲击着传统检验医学的教学,为检验医学教学改革提供了新的视野。结合后现代主义的概念和现状,本文对检验医学教学中的师资队伍、教学手段和教学理念等现状进行综合分析,重点阐述后现代主义文化对检验医学教育教学中以上几个方面的影响。
- 孙瑞利张轶王明永马淑君朱小飞牛新清郭庆合王辉
- 关键词：后现代主义教育观
- 自然杀伤大颗粒淋巴细胞白血病二例的诊治被引量：1
- 2005年
- 牛新清
- 关键词：大颗粒淋巴细胞白血病自然杀伤腹股沟淋巴结肿大诊治胸骨压痛RBC2
- 肾脏缺血预处理对麻醉家兔心脏保护的神经机制(英文)
- 2002年
- 目的 探讨肾神经在肾脏缺血预处理 (RIP)心肌保护中的作用。方法 在麻醉家兔心肌缺血 /再灌注 (MIR)模型上 ,观察MIR和RIP对家兔血流动力学、心肌耗氧量、心外膜电图和心肌梗死范围的影响。结果 在MIR过程中 ,血流动力学指标和心肌耗氧量均明显持续性降低 ;心外膜电图ST段在缺血期明显升高 ,再灌注过程中恢复到基础对照值。单纯MIR时的心肌梗塞范围占缺血心肌的 (55.80± 1.2 5) % ,RIP后心肌梗塞范围为 (3 6.51± 2 .8) % ,较单纯MIR显著减少 (P <0 .0 1)。肾神经切断后对MIR所致的心肌梗死范围无明显影响 ,但可取消RIP对心肌的保护效应。结论 RIP具有心肌保护作用 ,肾短暂缺血
- 丁延峰史明珠牛新清李东亮何瑞荣
- 关键词：缺血-再灌注肾脏缺血预处理肾神经心肌耗氧量心外膜电图
- 3-MA对三氧化二砷诱导Jurkat细胞凋亡作用的影响被引量：6
- 2014年
- 目的:探讨自噬特异性抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)对三氧化二砷(As2O3)诱导急性T细胞白血病系Jurkat细胞系Jurkat细胞凋亡的影响及机制。方法:XTT法检测三氧化二砷(As2O3)对急性T细胞白血病细胞系Jurkat细胞的增殖抑制作用。电镜下观察不同浓度As2O3作用Jurkat细胞24 h后细胞形态。免疫印迹和流式细胞术检测微管相关蛋白1轻链3B(LC-3B)蛋白的表达变化。AnnexinV-FITC/PI双染法流式细胞术检测3-MA对AS2O3诱导急性T细胞白血病系Jurkat细胞凋亡的影响。结果:As2O3可以抑制急性T淋巴细胞白血病细胞株Jurkat细胞的生长,这种作用呈剂量和时间依赖性。2.5、5、10μmol/L AS2O3作用Jurkat细胞24 h后在电镜下可观察到自噬、凋亡、坏死的不同形态,并且自噬体数目不断增多。5μmol/L As2O3处理Jurkat细胞0、24、48 h后,LC-3B的平均荧光强度相对倍数分别(3.1±0.2)倍、(4.6±0.31)倍、(34.2±4.5)倍,组间相比,差异有统计学意义(P<0.05),与生长抑制率一样呈现时间依赖性增强;免疫印迹也显示As2O3处理24 h和48 h后,LC-3B的蛋白表达逐渐增强;相对于As2O3组(33.4±9.1)%的生长抑制率,3-甲基腺嘌呤(3-MA)联合As2O3处理细胞后,48 h的生长抑制率为(60.6±8.3)%,差异明显,而LC-3B的表达明显降低。联合应用自噬抑制剂3-MA后Jurkat细胞的凋亡率(44.96±3.60)%,与单用As2O3组(2.94±0.26)%相比明显增加,差异有统计学意义。结论:自噬抑制剂3-MA可以增加As2O3引起的急性T细胞白血病细胞系Jurkat细胞的凋亡细胞百分数,其作用机制与诱导凋亡及抑制自噬密切相关。
- 王艳婕牛志国郭继强王辉牛新清
- 关键词：三氧化二砷自噬凋亡
