您的位置: 专家智库 > >

涂柳

作品数:16 被引量:54H指数:4
供职机构:重庆医科大学基础医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划重庆市卫生局科研项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学文化科学更多>>

文献类型

  • 12篇期刊文章
  • 2篇学位论文
  • 2篇会议论文

领域

  • 16篇医药卫生
  • 2篇生物学
  • 2篇文化科学

主题

  • 6篇神经阻滞
  • 6篇颈交感神经
  • 6篇颈交感神经阻...
  • 6篇交感神经
  • 6篇交感神经阻滞
  • 4篇烧伤
  • 4篇交感
  • 3篇心肌
  • 3篇信号
  • 3篇血性
  • 3篇生理
  • 3篇缺血
  • 3篇缺氧
  • 3篇缺氧缺血性
  • 3篇缺氧缺血性脑
  • 3篇脑损伤
  • 3篇复合伤
  • 2篇凋亡
  • 2篇毒性
  • 2篇新生大鼠

机构

  • 16篇重庆医科大学
  • 5篇第三军医大学
  • 4篇第三军医大学...
  • 1篇香港中文大学
  • 1篇重庆医科大学...

作者

  • 16篇涂柳
  • 5篇李新
  • 5篇李敏
  • 4篇陈勇
  • 4篇粟永萍
  • 4篇陈笛
  • 4篇艾国平
  • 3篇方海立
  • 3篇向平
  • 3篇王军平
  • 2篇王岩
  • 2篇陈沅
  • 2篇王莎莉
  • 1篇易岂建
  • 1篇李英博
  • 1篇王亚平
  • 1篇王峰超
  • 1篇刘星
  • 1篇朱高慧
  • 1篇李芳

传媒

  • 3篇第三军医大学...
  • 2篇中国生物化学...
  • 2篇现代生物医学...
  • 2篇全国高等医学...
  • 1篇现代医药卫生
  • 1篇中国中药杂志
  • 1篇临床心血管病...
  • 1篇中华烧伤杂志
  • 1篇中华医学教育...

年份

  • 1篇2021
  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 3篇2010
  • 2篇2008
  • 1篇2007
  • 4篇2006
16 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
三七皂苷R1对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用及其机制的初步研究
三七皂苷R1对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用及其机制的初步研究  新生儿缺氧缺血性脑病(Hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)是引起新生儿急性死亡、慢性神经系统损伤及脑发育滞后的主要...
涂柳
关键词:三七皂苷R1新生儿缺氧缺血性脑病JNK信号通路
阻断TRPC3通道加重新生大鼠缺氧缺血性脑损伤
2017年
经典瞬时受体电位3(transient receptor potential canonical 3,TRPC3)通道是胎儿期和围生期中枢神经系统中广泛表达的非特异性阳离子通道,参与体内众多生理和病理过程。有研究证明,TRPC3通道是细胞内钙稳态的重要调节者,调节包括细胞外信号调节激酶(extracellular signalregulated kinase,ERK)通路在内的多条钙敏感胞内信号转导通路的活性,最终影响神经元的生存或死亡。但TRPC3通道在新生动物缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)模型中的作用及其机制尚未见报道。本研究取新生7 d的SD大鼠,采用右侧颈总动脉结扎和缺氧(8%O2)2.5 h制备HIBD模型,观察腹腔注射选择性TRPC3阻断剂pyr3(5 mg/kg和20 mg/kg)对缺氧缺血处理后,急性期和长期神经行为学及脑组织损伤程度的影响。神经功能缺损评分和平衡木实验结果显示,用pyr3特异性阻断TRPC3可恶化缺氧缺血大鼠的神经行为学障碍;脑组织含水量检测、TTC染色和患/健侧脑重比等结果显示,pyr3可加重脑水肿,增加脑组织梗死区体积和加重脑萎缩程度。Western印迹实验显示,缺氧缺血可以导致患侧脑组织ERK1/2磷酸化水平一过性升高,阻断TRPC3可以显著抑制ERK1/2的磷酸化,并可上调促凋亡蛋白BAX和下调抗凋亡蛋白BCL-2的表达。上述结果证明,阻断TRPC3通道可以加重新生大鼠的缺氧缺血性脑损伤,其机制可能与其对ERK信号通路活性的调节作用有关,因此可能成为HIBD治疗的潜在作用靶点。
赵琪涂柳王岩陈笛
关键词:缺氧缺血性脑损伤细胞外信号调节激酶凋亡
七年制《医学生理学》教学法改革和探索
在七年制生理教学中,我们从提高备课质量,转变教学方法,倡导启发式教学;加强多媒体应用,提高教学质量;更新教学观点,确立研究型教学理念等三方面进行了初步的改革尝试,取得了积极的效果.
方海立涂柳
关键词:高等医学教育生理教学启发式教学研究型教学
文献传递
4-苯基丁酸钠通过抑制内质网应激减轻皮层神经元氧糖剥夺/再灌注损伤被引量:4
2018年
4-苯基丁酸钠(4-phenylbutyric acid,4-PBA)是协助内质网中蛋白质转录后修饰和折叠的分子伴侣,故可减轻非折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)及其介导的细胞凋亡。既往研究表明,4-PBA可以减轻脑组织的缺血性损伤,但采用原代皮层神经元构建氧糖剥夺/再灌注(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)损伤模型,来研究4-PBA对神经元损伤的保护作用及其机制尚未见报道。本文采用原代培养的皮层神经元OGD/R损伤模型,同时给予4-PBA处理,探讨4-PBA对OGD/R诱导的神经元内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)的作用及其机制。分别采用MTT、LDH和Hoechst 33342染色法检测神经元存活率、细胞膜完整性和细胞凋亡情况。Western印迹检测ERS标志物葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78),以及肌醇必需酶1(inositol-requiring enzyme 1,IRE1)通路相关蛋白质的表达。Western印迹结果显示,在OGD/R后0~48 h,GRP78的表达较对照组明显升高。MTT、LDH漏出率和Hoechst 33342染色法检测显示,4-PBA显著改善OGD/R所导致的神经元存活率下降、LDH漏出率升高和细胞凋亡增加,且具有明显的剂量依赖性。通过Western印迹检测发现,4-PBA显著逆转OGD/R所致GRP78蛋白表达水平的上调。此外,对肌醇必需酶1通路相关蛋白质的检测显示,4-PBA下调氧糖剥夺/再灌注组神经元p-IRE1和p-JNK的表达,增加抗凋亡蛋白Bcl-2表达。上述研究结果表明,4-PBA在氧糖剥夺/再灌注情况下对神经元具有保护作用,该保护作用可能是通过抑制肌醇必需酶1信号通路介导的非折叠蛋白反应和内质网应激实现的。
谭婷王岩涂柳陈笛
关键词:内质网应激
黄芪对病毒性心肌炎小鼠热休克蛋白70及Bcl-2、Bax基因表达的影响被引量:13
2011年
目的:研究黄芪对病毒性心肌炎(VMC)小鼠热休克蛋白(HSP)70及凋亡相关基因蛋白产物表达的影响。方法:体外培养乳鼠心肌细胞,用Western Blot观察心肌细胞HSP70、Bcl-2及Bax变化;120只Balb/c小鼠随机分为正常对照组、病毒组以及黄芪干预组,采用腹腔接种柯萨奇病毒制做VMC小鼠模型,免疫组化检测各组小鼠Bcl-2和Bax基因表达的情况,并用图像分析系统进行分析。结果:黄芪干预组心肌细胞HSP70及Bcl-2表达明显高于病毒组,2组Bax表达无差异;黄芪干预组心肌组织Bcl-2表达明显高于病毒组,2组Bax表达亦无差异。结论:黄芪可能通过上调心肌细胞Bcl-2、HSP70的表达来抑制病毒所致的心肌细胞凋亡。
涂柳向平李芳易岂建
关键词:热休克蛋白70凋亡相关蛋白小鼠
人参皂苷Rg_1处理的人神经干细胞对缺氧缺血脑损伤的功能恢复研究被引量:10
2012年
目的:观察人参皂苷Rg1诱导的神经干细胞(NSCs)在移植治疗缺氧缺血新生模型鼠中的作用。方法:体外用人参皂苷Rg1诱导分化NSCs,然后将诱导分化的NSCs移植入缺氧缺血的新生鼠模型侧脑室,采用TTC染色和行为学观察对模型进行评价。通过水迷宫、体感诱发电位观测其脑功能的恢复情况,免疫组化检测移植的NSCs生长、分化状况。结果:移植Rg1诱导后的NSCs,可以明显改善水迷宫的潜伏期、游泳路程、目标象限探索时间以及体感诱发电位的潜伏期和振幅,并在海马区域呈集中表达并围绕缺血损伤区域生长。结论:Rg1诱导后的NSCs移植在治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤中发挥了较好的作用。
李英博涂柳陈笛姜蓉王亚平王莎莉
关键词:人参皂苷RG1神经干细胞缺氧缺血性脑病
颈交感神经阻滞对严重烧伤大鼠的救治作用及其机制研究被引量:4
2010年
目的:观察颈交感神经阻滞(CSB)对严重烧伤大鼠的救治作用,并对其可能机制进行初步探讨。方法:将大鼠随机分为正常对照组、烧伤组和CSB组,烧伤组与CSB组均制作20%体表面积Ⅲ0烧伤模型,CSB组于致伤后进行颈交感神经阻滞,观察动脉血压和心率变化;测定大鼠血中皮质酮、肾上腺素浓度;观察伤后21天动物伤死情况。结果:1.颈交感神经对严重烧伤大鼠救治效果显著,烧伤组和CSB组动物21天死亡率分别为73.33%和53.33%;2.创伤后大鼠血浆内肾上腺素浓度在伤后24小时有明显上升,然后迅速下降,但是CSB组肾上腺素浓度上升幅度远远低于烧伤组;3.与正常组相比,烧伤后血清GC的水平升高非常显著,CSB治疗组虽较正常组也升高,但显著低于烧伤组。结论:颈交感神经阻滞对严重创伤动物具有明显保护效应,其保护作用机制可能与调节创伤后神经-内分泌-免疫系统功能紊乱有关。
李新涂柳李敏陈勇艾国平王军平粟永萍
关键词:交感神经阻滞烧伤救治
颈交感神经阻滞对严重烧伤大鼠肾脏的保护作用及其机制研究被引量:2
2010年
目的:观察颈交感神经阻滞(CSB)对严重烧伤大鼠肾脏的保护作用,并对其可能机制进行初步探讨。方法:制作放烧严重烧伤伤大鼠大鼠模型,在伤后即刻及连续4天内进行双侧颈交感神经阻滞,观察生命体征、肾功能指标、肾脏组织学改变、血流灌注、抗氧化能力、肾组织Bcl-2表达改变。结果:经过颈交感神经阻滞处理后,伤后各时相点动物肾功能均较对照组为好,组织学病变减轻,器官血流量下降幅度减小,总抗氧化能力好于对照组,免疫组化显示CSB组肾组织中Bcl-2的表达较严重烧伤组明显增高。结论:颈交感神经阻滞可改善严重烧伤大鼠肾脏血液灌注,增强抗氧化能力,预防伤后肾脏功能损害。
李新涂柳李敏陈勇艾国平王军平粟永萍
关键词:交感神经阻滞烧伤肾脏
提高大鼠心肌梗死模型成功率及存活率的研究被引量:11
2008年
目的探讨结扎位置、冠状静脉变异等因素对大鼠心肌梗死(myocardial infarction,MI)模型建立的成功率以及利多卡因的使用对模型的死亡率的影响。方法120只雄性SD大鼠按随机排列表法分为4组:低位结扎且冠状静脉不明显组(30只)、低位结扎且冠状静脉明显组(30只)、高位结扎组(30只)以及高位结扎且使用利多卡因组(30只),计算建模后各组死亡率,测定各组心功能及梗死面积。结果结扎位置较高时模型成功率为93.0%,而结扎位置较低时的成功率为67.3%;高位结扎不加利多卡因大鼠死亡率为43.3%,加用利多卡因后大鼠死亡率则降为13.3%。结论高位结扎时能明显提高模型成功率,加用利多卡因后死亡率明显下降。
向平宋银子陈沅涂柳朱高慧
关键词:冠脉结扎心肌梗死利多卡因
泌尿生殖系统整合课程改革的实践及课程整合的思考被引量:2
2021年
本研究主要从教学内容、教学方法和评价体系三方面介绍重庆医科大学开展的泌尿生殖系统整合课程改革。在教学内容上将基础学科和临床学科中涉及泌尿生殖系统的部分提取出来加以整合。在教学实施环节跨科室组建教学团队,实行多学科联组教学。为了调动学生的学习热情,启发和培养学生的科研思维而改进教学方法,如运用病例引入式教学法、问题讨论及辩论会等多种教学形式。采用科学的评价体系对学生学习全过程持续观察、记录。本文也提出了改革中存在的一些问题并提出解决方案,以资相关院校同行探讨和借鉴。
武向梅余华荣涂柳乔娟刘星
关键词:泌尿生殖系统整合课程生理
共2页<12>
聚类工具0