沈海军
- 作品数：5 被引量：9H指数：2
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- 伴与不伴脂肪细胞共培养状态下TNF-α对人单核/巨噬细胞TLR4及其信号通路的影响
- 目的 观察伴与不伴脂肪细胞共培养状态下,TNF-α对人单核/巨噬细胞系THP-1细胞的TLR4表达及其下游炎症通路的影响,探讨TLR4及其信号通路在炎症与肥胖关系中的可能作用及机制.方法 (1)用不同浓度TNF-α(0、...
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- IL-6在人单核细胞和脂肪细胞共培养体系中水平的相关变化被引量：1
- 2010年
- 目的:研究人单核/巨噬细胞系THP-1与人原代脂肪细胞共培养体系中白细胞介素(IL-6)分泌水平的变化,以探讨炎症和肥胖的相关性。方法:建立THP-1与人原代脂肪细胞共培养体系,并用JNK抑制剂干预共培养体系24h后,用酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定单核细胞组、脂肪细胞组、共培养组及共培养加JNK抑制剂组上清中IL-6的水平。结果:共培养组较单核细胞组、脂肪细胞组IL-6水平升高(P<0.05),共培养加入JNK抑制剂后,IL-6水平有所下降(P=0.114)。结论:人单核/巨噬细胞系THP-1与人原代脂肪细胞共培养促进炎症因子IL-6的释放,选择性阻断炎症介导的信号传导途径,IL-6的释放减少,对症使用抗炎介质及JNK抑制剂有望成为肥胖治疗的新靶点。
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- 关键词：IL-6肥胖炎症
- 白细胞介素6对人单核/巨噬细胞系细胞表面Toll样受体4表达的影响被引量：6
- 2010年
- 目的:观察白细胞介素6(IL-6)对人单核/巨噬细胞系(THP-1)细胞表面Toll样受体4(TLR4)表达的影响。方法:流式细胞仪检测不同浓度IL-6(0ng/L、10ng/L、100ng/L、1μg/L、10μg/L、100μg/L)干预THP-1细胞24h,以及10μg/L的IL-6干预THP-1细胞不同的时间(0、3、6、12、24、48h)后细胞表面TLR4的表达水平。结果:各浓度IL-6均能不同程度的促进细胞表面TLR4的表达(P<0.05),以10μg/L组干预最为显著(P<0.01);10μg/LIL-6干预不同的时间后均可促进其表达,以干预24h后的差异最显著(P<0.01)。结论:IL-6可以促进人THP-1细胞表面TLR4表达,且具有一定的浓度和时间依赖性。
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- 关键词：THP-1
- TNF-α对人脂肪细胞与单核/巨噬细胞共培养体系中脂联素和瘦素表达的影响被引量：2
- 2011年
- 目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)对人原代脂肪细胞与单核/巨噬细胞系THP-1共培养体系中脂联素和瘦素表达的影响。方法建立脂肪细胞与单核/巨噬细胞共培养体系,将细胞分为六组:对照组(A组),脂肪细胞单独培养;共培养组(B组),脂肪细胞和THP-1细胞共培养;共培养TNF-α组(C组),脂肪细胞和THP-1共培养,TNF-α10 ng/ml干预24 h;共培养SP、PD、SB组(D、E、F组),分别用丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号通路阻断剂SP600125、PD98059、SB203580预处理1 h后,TNF-α10 ng/ml干预24 h。收集细胞培养的上清液,ELISA法检测脂联素和瘦素的表达。结果与A组相比,其余各组脂联素表达均减少(P<0.05);D、E、F组脂联素表达较C组增加(P<0.05)。各组瘦素表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TNF-α诱导共培养体系中MAPK信号通路激活;脂肪细胞与单核/巨噬细胞之间相互作用,影响下游炎症因子的表达。
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- 关键词：脂肪细胞脂联素瘦素
- 伴与不伴脂肪细胞共培养状态下TNF-α对人单核/巨噬细胞TLR4及其信号通路的影响
- 背景与目的:近年来,肥胖已成为世界关注的热门话题,在肥胖的发生机制的研究中,炎症学说是其重要进展之一,肥胖状态时脂肪组织中巨噬细胞的浸润增加,释放的炎症因子增多。本课题研究通过二部分实验观察伴与不伴脂肪细胞共培养状态下,...
- 沈海军
- 关键词：TNF-Α
- 文献传递
