汤彦
- 作品数：6 被引量：91H指数：5
- 供职机构：广东省中山市人民医院更多>>
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- 左旋四氢帕马汀在大鼠急性全脑缺血再灌注时对能量代谢内皮素-1及一氧化氮的影响被引量：2
- 2001年
- 目的 了解左旋四氢帕马汀 (L -THP)在大鼠急性全脑缺血再灌注损伤中对一氧化氮 (NO)、内皮素 1(ET 1)、三磷酸腺苷 (ATP)及乳酸的影响 ,探讨L THP对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用Pulsinelli方法建立大鼠急性全脑缺血再灌注损伤模型。观察L THP在再灌注期间对NO、ET 1及能量代谢的影响。结果 L THP可抑制再灌注早期NO、ET - 1及乳酸的过量产生 ,提高ATP含量。结论 L -THP可以通过对NO、ET 1及能量代谢的影响对大脑起保护作用。
- 蒋崇慧杨光田汤彦邓普珍
- 关键词：脑缺血再灌注损伤能量代谢一氧化氮内皮素-1
- 左旋四氢巴马汀在大鼠脑缺血-再灌流时对神经元凋亡的影响被引量：11
- 2001年
- 目的 通过观察脑缺血再灌流后海马CA1区存活神经元数目 ,原位末端标记(TUNEL)阳性细胞数目 ,热休克蛋白 70 (HSP70 )的表达以及脑组织超微结构的变化 ,探讨左旋四氢巴马汀 (L THP)对脑缺血 再灌流损伤的保护作用的机制。方法 采用Pulsinelli法建立大鼠全脑缺血 再灌流损伤模型。观察L THP在脑缺血 再灌流的迟发性损伤阶段对海马CA1区存活神经元数目 ,TUNEL阳性细胞数目 ,HSP70的表达以及脑组织超微结构的影响。结果 L THP可增加脑缺血 再灌流后HSP70的表达 ,减少神经元凋亡的发生 ,提高神经元的存活数目。结论 L THP可减少脑缺血 再灌流神经元凋亡 ,提高神经元的存活数目 ,对脑缺血
- 蒋崇慧杨光田汤彦邓普珍
- 关键词：脑缺血-再灌流损伤凋亡热休克蛋白70左旋四氢巴马汀
- 颅痛定在大鼠急性全脑缺血再灌注损伤中对一氧化氮、内皮素-1及能量代谢的影响被引量：21
- 2000年
- 目的 :了解颅痛定在大鼠急性全脑缺血再灌注损伤中对一氧化氮 (NO)、内皮素 1(ET 1)、ATP及乳酸的影响 ,探讨颅痛定 (L THP)对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :采用Pulsinelli方法建立大鼠急性全脑缺血再灌注损伤模型。观察L THP在再灌注期间对NO、ET 1及能量代谢的影响。结果 :L THP可以抑制再灌注早期NO、ET 1及乳酸的过量产生 ,提高脑组织ATP含量。结论 :L THP可以通过对NO、ET 1及能量代谢的影响对脑起保护作用。
- 汤彦杨光田蒋崇慧
- 关键词：脑缺血再灌注损伤一氧化氮内皮素-1
- 山莨菪碱在大鼠急性全脑缺血再灌注损伤中对一氧化氮内皮素-1及能量代谢的影响被引量：37
- 2000年
- 目的 了解山莨菪碱在大鼠急性全脑缺血再灌注损伤中对一氧化氮（ＮＯ）、内皮素－１（ＥＴ－１）、ＡＴＰ及乳酸的影响，探讨山莨菪碱（Ａｎｉ）对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用Ｒｕｌｓｉｎｅｌｌｉ方法建立大鼠急性全脑缺血再灌注损伤模型。观察Ａｎｉ在再灌注期间对ＮＯ、ＥＴ－１及能量代谢的影响。结果Ａｎｉ可以抑制再灌注早期（１小时组）ＮＯ、ＥＴ－１及乳酸的过量产生，提高脑组织ＡＴＰ含量。结论 Ａｎｉ可以通过对ＮＯ、ＥＴ－１及能量代谢的影响对脑起保护作用。
- 汤彦杨光田蒋崇慧汪培华邓普珍
- 关键词：再灌注损伤全脑缺血山莨菪碱
- 山莨菪碱在大鼠脑缺血再灌注时对神经元凋亡的影响被引量：19
- 2001年
- 目的 通过观察脑缺血再灌注后海马CA1区存活神经元数目、原位末端标记 (TUNEL)阳性细胞数目、热休克蛋白 70 (HSP70 )阳性细胞数目以及脑组织超微结构的变化 ,探讨山莨菪碱 (Anisodamine ,Ani)对脑缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法 采用Pulsinelli法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。观察Ani在脑缺血再灌注的迟发性损伤阶段对海马CA1区存活神经元数目、TUNEL阳性细胞数目、HSP70阳性细胞数目以及脑组织超微结构的影响。结果 Ani可增加脑缺血再灌注后HSP70的表达 ,减少神经元凋亡的发生 ,提高神经元的存活数目。结论 Ani可减少脑缺血再灌注神经元凋亡 ,提高神经元的存活数目 ,对脑缺血再灌注损伤起保护作用。
- 蒋崇慧杨光田汤彦
- 关键词：脑缺血再灌注损伤热休克蛋白70山莨菪碱
- 脑缺血预处理联合山莨菪碱对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量：18
- 2002年
- 目的 探讨脑缺血预处理联合山莨菪碱 (Anisodamine,Ani)治疗对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 采用大鼠全脑缺血再灌注损伤模型 ,观察脑缺血预处理及Ani在脑缺血再灌注时对海马CA1区HSP70蛋白的表达、存活神经元数目及脑组织超微结构的影响。结果 脑缺血预处理联合Ani治疗可使脑缺血再灌注时海马CA1区HSP70蛋白的表达快速而持久 ,并可减轻脑组织超微结构的损害 ,减少神经元的丢失 ,提高神经元的存活数目。结论 脑缺血预处理联合Ani治疗可增加脑缺血再灌注时HSP70蛋白的表达 ,提高存活神经元数目 。
- 蒋崇慧侯德仁汤彦杨光田邓普珍
- 关键词：脑缺血再灌注损伤热休克蛋白70缺血预处理山莨菪碱
