江莹
- 作品数：28 被引量：94H指数：6
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
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- 右美托咪定对扁桃体切除术后患儿苏醒期躁动治疗效果的临床观察
- ＜正＞目的:评价右美托咪定对于小儿扁桃体切除术后苏醒期躁动的有效性及安全性。方法:60名5-14岁拟行扁桃体切除术的儿童,随机分为对照组、低剂量右美托咪定组及高剂量右美托咪定组。进入手术室前,受试儿童均接受微量泵静脉给予...
- 孟庆涛夏中元李维刘敏江莹唐玲华吴洋
- 关键词：扁桃体切除术七氟醚
- 文献传递
- 右美托咪定治疗扁桃体切除术后患儿苏醒期躁动的临床效果观察被引量：9
- 2013年
- 目的评价右美托咪定治疗小儿扁桃体切除术后苏醒期躁动的有效性及安全性。方法将60名5～14岁拟行扁桃体切除术的儿童随机分为对照组、低剂量右美托咪定组及高剂量右美托咪定组。进入手术室前,受试儿童均接受微量泵静脉给予剂量为0.5μg/kg或1μg/kg的右美托咪定。所有患儿在手术室和PACU中均监测HR、SpO2及NIBP。同时记录麻醉诱导期开始、停止使用吸入麻醉药、第一次睁眼以及气管内导管拔除等几个特定时刻的时间。患儿送入PACU后,在最初的30min内,每5min记录VAS评分和RSS评分以及苏醒期躁动发生情况及其程度,而在拔管后的30min内,每10min记录上述结果。结果气管内导管拔除后,高剂量右美托咪定组与对照组比较,苏醒期躁动的发生率差异有统计学意义(P<0.05)。在拔管时以及其后的5min和10min,3组的VAS评分和RSS评分差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论右美托咪定能安全有效地减少扁桃体切除术后患儿苏醒期的躁动,其治疗作用具有剂量依赖性。
- 孟庆涛夏中元李维刘敏江莹唐玲华吴洋
- 关键词：扁桃体切除术七氟醚
- 小窝蛋白-1在盐酸戊乙奎醚抑制LPS诱导小鼠巨噬细胞TLR4／p38MAPK信号通路激活中的作用
- 2017年
- 目的评价小窝蛋白-1（Cav-1）在盐酸戊乙奎醚抑制LPS诱导小鼠巨噬细胞Toll样受体4/p38丝裂原活化蛋白激酶（TLR4/p38 MAPK）信号通路激活中的作用。
方法将小鼠巨噬细胞接种于6 cm培养皿（5 ml/个）中，采用随机数字表法分为5组（n＝20）：Scr-siRNA对照组（S组）、Scr-siRNA ＋ LPS组（LPS组）、Scr-siRNA＋LPS＋盐酸戊乙奎醚组 （LPS＋P组）、Cav-1-siRNA＋LPS组 （C＋LPS组）和Cav-1-siRNA＋LPS＋盐酸戊乙奎醚组 （C＋LPS＋P组）。S组、LPS组和LPS＋P组经Scr-siRNA转染24 h，C＋LPS组和C＋LPS＋P组经Smart pool Cav-1 siRNAs转染24 h；转染结束后LPS组、LPS＋P组、C＋LPS和C＋LPS＋P组加入终浓度为1 μg/ml的LPS孵育2 h；LPS＋P组和C＋LPS＋P组于LPS孵育2 h后加入终浓度为2 μg/ml的盐酸戊乙奎醚孵育2 h。采用Western blot法检测Cav-1和TLR4的表达水平，采用免疫荧光法检测p38 MAPK表达水平，采用ELISA法检测培养液TNF-α浓度，采用比色法检测髓过氧化物酶（MPO）活性。
结果与S组比较，其余4组TLR4和p38 MAPK表达上调，培养液TNF-α浓度和细胞MPO活性升高，LPS组和C＋LPS组Cav-1表达下调（P 〈 0.05），LPS＋P组Cav-1表达差异无统计学意义（P〉0.05）；与LPS组比较，LPS＋P组Cav-1表达上调，TLR4和p38 MAPK表达下调，培养液TNF-α浓度和细胞MPO活性降低，C＋LPS组Cav-1表达下调，TLR4和p38 MAPK表达上调，培养液TNF-α浓度和细胞MPO活性升高（P〈0.05）；与LPS＋P组比较，C＋LPS＋P组Cav-1表达下调，TLR4和p38 MAPK表达上调，培养液TNF-α浓度和细胞MPO活性升高（P〈0.05）；与C＋LPS组比较，C＋LPS＋P组Cav-1表达上调，TLR4和p38 MAPK表达下调，培养液TNF-α浓度和细胞MPO活性降低 （P 〈 0.05）。
结论盐酸戊乙奎醚抑制LPS诱导小鼠巨噬细胞TLR4/p38 MAPK信号通路激活的机制与上调Cav-1表达有关。
- 孔倩吴晓静张蕾赵博江莹孟庆涛詹丽英王鄂友夏中元
- 关键词：小窝蛋白1胆碱能拮抗剂脂多糖类P38丝裂原活化蛋白激酶类巨噬细胞
- 缺血后处理对大鼠缺血-再灌注肺损伤血红素加氧酶-1表达的影响被引量：6
- 2012年
- 目的观察缺血后处理（IPO）对大鼠肺缺血-再灌注损伤（IRI）期间血红素加氧酶-1（HO-1）表达的影响，探讨其保护机制。方法48只成年SD大鼠，随机（随机数字法）分成6组（n=8）,假手术组（S组）；缺血-再灌注组（I/R组）：夹闭左肺门缺血45min,再灌注105min；缺血后处理组（IPQ组）：缺血后再灌注30s,停灌30s，反复3次，再恢复灌注102min;氯化高铁血红素（Hemin）＋缺血-再灌注组（ZnPPIX＋IPO组）：术前连续2d腹腔注射Hemin40junol/（kg·d）,余同I/R组；锌原卟啉K＋缺血后处理组（ZnPPK＋IPO组）：术前24h腹腔注射ZnPPIX20mg/（kg·d）,余同IPO组；氯化高铁血红素＋假手术组（HM＋S组）。测定各组肺组织HO-1蛋白表达水平、动脉血氧分压（Pa02）、肺组织湿/干质量比（W/D）和血清丙二醛（MDA）含量，观察肺组织病理变化。组间比较采用单因素方差分析，组内比较采用配对＊检验。结果1/R组肺组织HO-1蛋白表达（0.177±0.015）与S组和HM＋S组相比差异具有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）,但与IPO组（0.194士0.017）及HM＋I/R组（0.209±0.013）相比差异具有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）o各实验组Pa02均显著低于S组（90±11）mmHg,IPO组和HM＋I/R组PaO2与1/11组相比较，差异具有统计学意义（P〈0.01）;I/R组较S组肺组织W/D、血清MDA含量升高，肺组织病理损伤严重，而IPO组和HM＋I/R组上述改变差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论早期短时程缺血后处理能明显减轻在体大鼠肺IRI,其作用机制与其上调HO-1蛋白表达及抑制脂质过氧化的损伤作用有关。
- 江莹夏中元高瑾徐金金孟庆涛侯家保
- 关键词：缺血后处理缺血-再灌注血红素加氧酶
- Nrf2在人参皂苷Rb1对肠缺血再灌注致肾损伤保护作用中的分子机制
- 目的:探讨Nrf2/ARE通路在人参皂苷Rbl对肠缺血再灌注致肾损伤保护作用中的机制。方法:60只成年雄性C57BL/6J小鼠随机（随机数字法）分为5组（n=12）:假手术组（Sham组）、肠缺血再灌注组（ⅡR组）、生理...
- 孙倩夏中元江莹孟庆涛段薇娜
- 关键词：人参皂苷RBL急性肾脏损伤肠缺血再灌注损伤
- 文献传递
- 缺血后处理对小鼠肠缺血再灌注所致急性肺损伤保护作用中炎症介质的影响被引量：5
- 2012年
- 目的:探讨缺血后处理对于肠缺血再灌注所致急性肺损伤保护作用及其机制。方法:健康雄性C57小鼠36只,随机分为如下3组:假手术组(S组,n=12)、缺血再灌注组(I/R组,n=12)、缺血后处理+缺血再灌注组(IPO+I/R组,n=12)。采用小鼠肠缺血再灌注模型及缺血后处理模型,光镜下观察肺组织病理改变,检测肺水肿程度,每组半数小鼠取血检测肺血管通透性以检测肺功能改变,半数小鼠取血检测血清促炎因子TNF-α、IL-6,及抗炎因子IL-10的含量。结果:I/R组肺组织损伤程度明显增高(P<0.05),肺水肿程度增加(P<0.05),肺血管通透性增强(P<0.05),I/R组血清促炎因子TNF-α、IL-6含量较之于C组显著增高(P<0.05),抗炎因子IL-10的含量较之于C组显著降低(P<0.05)。进行缺血后处理后,IPO组较I/R组TNF-α、IL-6显著降低(P<0.05),但仍高于C组(P<0.05)。IL-10较I/R组显著增高(P<0.05)。结论:肠缺血后处理的节律刺激干预可减轻肠缺血再灌注所致肺损伤。其保护作用机制可能为增加抗炎因子IL-10表达、抑制促炎因子TNF-α、IL-6表达,进而减轻肺损伤。
- 孟庆涛江莹孙倩吴洋唐玲华李维夏中元
- 关键词：急性肺损伤缺血后处理再灌注损伤炎症因子
- 人参皂苷Rb1对肠缺血再灌注致肾损伤的影响及其机制被引量：6
- 2015年
- 目的 观察人参皂苷Rb1对肠缺血再灌注致肾损伤的影响及机制.方法 将48只成年雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组（n=12）：假手术组（S组）、肠缺血再灌注组（ⅡR组）、Rb1低剂量组（Rb1-30组）、Rb1高剂量组（Rb1-60组）.采用小鼠肠缺血再灌注模型.Rb1-30组和Rb1-60组分别于再灌注前腹腔给予30、60 mg/kg的Rb1.再灌注2h时心脏采血检测血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）,观察肾脏病理学改变,检测肾组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量及Western blot检测血红素氧合酶-1（HO-1）、NF-E2相关因子（Nrf2）蛋白表达.结果 ⅢR组（HO-1：4.03±0.60,Nrf2：3.42 ±0.47）高于S组（HO-1：1.50±0.16,Nrf2：0.61 ±0.14）（P＜0.01）,而Rh1-30组（HO-1：8.78±1.12,Nrf2：6.02±0.55）和Rb1-60组（HO-1：15.76±1.33,Nrf2：8.29±0.66）较ⅢR组进一步增高（P＜0.05）.与S组（16.70 ±4.06）比较,ⅡR组（198.60±9.71）中肾损伤程度增高（P＜0.01）,血清BUN（21.55±1.50）、Cr（20.65±1.53）和NGAL（155.93±8.07）水平、肾组织MDA（5.00±1.53）含量升高而SOD（9.49±1.39）活性降低（P＜0.01）.与ⅡR组比较,Rb1-60组（94.60±9.24）中肾损伤程度减轻（P＜0.05）,BUN（Rb1-30：15.52±1.23;Rb1-60：12.91±1.41）、Cr（Rb1-30： 16.00±1.50;Rb1-60： 13.14±1.22）和NGAL（Rb1-30：124.44±6.52;Rb1-60：101.76±12.20）水平、肾组织MDA（Rb1-30：4.12±0.47;Rb1-60：3.22±0.54）含量降低而SOD（Rb1-30：14.77±1.87;Rb1-60：18.91±1.56）活性升高（P＜0.01）.结论 肠缺血再灌注可致肾损伤,人参皂苷Rb1通过激活Nrf2/ARE通路,诱导HO-1表达,从而减轻肠缺血再灌注所致肾损伤.
- 李文澜夏中元孙倩赵博江莹詹丽英
- 关键词：人参皂苷RB1肠缺血NF-E2相关因子2
- 盐酸戊乙奎醚对胸部撞击-失血性休克/复苏致大鼠急性肺损伤的影响被引量：3
- 2014年
- 目的 探讨盐酸戊乙奎醚对胸部撞击-失血性休克/复苏致大鼠急性肺损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠40只,体重250～300 g,8周龄,采用随机数字表法将其分为4组（n=10）：假手术组（S组）、胸部撞击-失血性休克/复苏组（THSR组）、盐酸戊乙奎醚预防组（P1组）和盐酸戊乙奎醚治疗组（P2组）.THSR组、P1组和P2组制备胸部撞击-失血性休克/复苏致急性肺损伤模型：将砝码（300g）于95 cm高处自由落体,撞击大鼠心前区,5 min后经左侧股动脉放血,使MAP在15 min内降至35～45 mmHg,并维持60 min,然后进行复苏.P1组于胸部撞击前30 min时静脉注射盐酸戊乙奎醚2mg/kg;P2组于失血性休克后60 min时静脉注射盐酸戊乙奎醚2 mg/kg.模型制备后6h,采集动脉血样进行血气分析,计算氧合指数（OI）,采用ELISA法测定血清IL-6和IL-1β的浓度.取血后处死大鼠,收集肺泡灌洗液（BALF）,行白细胞计数,测定蛋白浓度;取肺组织,光镜和电镜下观察肺组织病理学结果,采用Western blot法检测Toll样受体4（TLR4）和磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38MAPK）的表达.结果 与S组比较,THSR组、P1组和P2组PaO2和OI降低,PaCO2、BLAF蛋白浓度、白细胞计数和血清IL-6、IL-1β的浓度升高,肺组织TLR4和p-p38MAPK的表达上调（P＜0.05）;与THSR组比较,P1组和P2组PaO2和OI升高,PaCO2、BLAF蛋白浓度、白细胞计数和血清IL-6、IL-1β的浓度降低,肺组织TLR4和p-p38MAPK表达下调（P＜0.05）;P1组和P2组上述各指标比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 盐酸戊乙奎醚可减轻胸部撞击-失血性休克/复苏致大鼠急性肺损伤,其机制可能与抑制TLR4/p38MAPK信号通路的激活,减轻炎性反应有关.
- 吴晓静冷燕赵博江莹夏中元孟庆涛詹丽英
- 关键词：胆碱能拮抗剂胸部损伤
- 儿童麻醉诱导期间丙泊酚致严重支气管痉挛的临床分析被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨儿童麻醉诱导期间丙泊酚导致严重支气管痉挛的好发因素、临床特点、处理及预后。方法:对2005年1月～2009年12月我院小儿麻醉诱导期间3例丙泊酚致严重支气管痉挛进行回顾性分析。结果:支气管痉挛发生率为0.57%。3例小儿麻醉前有上呼吸道感染史,为高气道反应患儿;3例否认药物和食物过敏史,1例哮喘病史;临床表现为重度支气管痉挛及双肺内哮鸣音、紫绀、SpO_2下降至80%～90%,Paw>30cmH_2O,HR明显增快,BP下降,颈胸部皮肤潮红,为丙泊酚类过敏反应;静脉注射多索茶碱+地塞米松+长托宁,气管导管喷入沙丁胺醇气雾剂,肌注异丙嗪疗效较明显。结论:高气道反应小儿全身麻醉丙泊酚诱导时应警惕严重支气管痉挛的发生,应及时诊断和处理。
- 吴述轩江莹王再平夏中元
- 关键词：丙泊酚麻醉诱导
- Nrf2在小鼠缺氧性肺动脉高压病程中的动态表达被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨核转录因子红细胞系-2相关因子2(Nrf2)在小鼠缺氧性肺动脉高压病程中的作用及其表达趋势。方法:健康成年C57小鼠40只,雌雄不限,随机分为正常对照组(n=10)、缺氧1周组(n=10)、缺氧2周组(n=10)、缺氧4周组(n=10)。采用缺氧性肺动脉高压模型。Western blot检测Nrf2在小鼠缺氧性肺动脉高压病程中的表达;检测肺动脉形态学和右心室形态改变;同时记录右心室血流动力学变化。结果:随缺氧时间的增加,右心室收缩压逐渐增高,缺氧4周后右心室平均收缩压较之于对照组显著增高(P<0.05);肺小动脉血管壁逐渐增厚,管腔狭窄,至缺氧4周管腔进一步狭窄,较之于对照组增加显著(P<0.05);右心室和左心室加室间隔的比值[RV/(LV+S)]随缺氧时间的延长,其增幅亦更加显著(P<0.05)。小鼠肺动脉平滑肌细胞Nrf2的表达随着慢性缺氧的时间增加亦逐步增高(P<0.05)。结论:Nrf2在缺氧性肺动脉高压病程进展中起重要作用,但其具体机制仍待进一步的研究阐明。
- 孟庆涛肖永光夏中元曹晨詹丽英江莹唐玲华
- 关键词：肺动脉高压肺血管平滑肌细胞
