您的位置： 专家智库 > >

段伟松

作品数：24 被引量：83H指数：4
供职机构：河北医科大学第二医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金河北省卫生厅指导性课题河北省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 20篇期刊文章
  • 2篇学位论文
  • 2篇会议论文

领域

  • 24篇医药卫生

主题

  • 10篇肌萎缩
  • 10篇肌萎缩侧索硬...
  • 10篇侧索硬化
  • 7篇中医
  • 6篇神经元
  • 6篇糖尿
  • 6篇糖尿病
  • 6篇糖尿病周围
  • 6篇糖尿病周围神...
  • 6篇糖尿病周围神...
  • 6篇中医辨证
  • 6篇周围神经病
  • 6篇辨证
  • 5篇运动神经
  • 5篇运动神经元
  • 5篇神经病
  • 5篇神经病变
  • 5篇病变
  • 4篇蛋白
  • 4篇电生理

机构

  • 20篇河北医科大学...
  • 4篇河北医科大学
  • 2篇河北省人民医...
  • 2篇北京市密云县...
  • 1篇北京大学第三...
  • 1篇复旦大学
  • 1篇江苏省人民医...
  • 1篇中山大学附属...
  • 1篇中国人民解放...
  • 1篇北京协和医院
  • 1篇河北省胸科医...
  • 1篇天津市海河医...
  • 1篇贵阳市第一人...
  • 1篇石家庄市人民...

作者

  • 24篇段伟松
  • 8篇高长玉
  • 8篇李春岩
  • 5篇常庚
  • 4篇郭艳苏
  • 4篇张艳景
  • 4篇杨东宁
  • 3篇许蕾
  • 2篇韩淑芬
  • 2篇于秀军
  • 2篇王培培
  • 2篇董惠
  • 2篇陆连第
  • 2篇王晓艳
  • 2篇潘栓珍
  • 2篇王淑英
  • 2篇李奕
  • 2篇蒋怡芳
  • 2篇王小新
  • 1篇陈嬿

传媒

  • 9篇脑与神经疾病...
  • 2篇中医杂志
  • 2篇第六次全国中...
  • 1篇中华神经科杂...
  • 1篇中国神经免疫...
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇河北医科大学...
  • 1篇中药材
  • 1篇中国全科医学
  • 1篇中国中医基础...
  • 1篇国际神经病学...

年份

  • 3篇2023
  • 2篇2021
  • 1篇2018
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 2篇2012
  • 3篇2010
  • 3篇2009
  • 3篇2008
  • 4篇2007
  • 1篇2006
共 24 条 记 录，以下是 1-10
全选 清除 导出
排序方式：
黄精多糖对血管性痴呆模型大鼠干预作用的实验研究被引量：29
2018年
目的:研究黄精多糖对血管性痴呆模型大鼠的影响及潜在机制。方法:高脂饮食饲养联合双侧颈总动脉结扎法建立血管性痴呆大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、尼莫地平(15 mg/kg)阳性对照组及黄精多糖高、中、低剂量(400、200、100 mg/kg),每组10只,灌胃给药;假手术组、模型组灌胃等体积的蒸馏水。给药25 d后,检测学习、记忆能力;给药30 d后,检测血流变学、血脂、SOD活性及MDA、IL-1β、TNF-α含量。结果:与模型组比较,除黄精多糖低剂量组在第1天的逃避潜伏期差异无统计学意义(P>0.05)外,各给药组在第1、2、3、4天的逃避潜伏期显著缩短,穿越原平台位置次数显著增加(P<0.05);各给药组血浆粘度、全血粘度(高切、中切、低切)、LDL-C、TG、MDA、IL-1β、TNF-α含量及黄精多糖高、中剂量组TCh含量显著降低(P<0.05),黄精多糖高、中剂量组HDL-C含量及SOD活性显著升高(P<0.05)。结论:黄精多糖能促进血管性痴呆模型大鼠学习、记忆能力的恢复,其机制可能与其改善血流变学异常、降血脂、抗氧化、抗炎等作用有关。
陆连第段伟松赵玉李倩王义义
关键词：黄精多糖氧化应激炎症血管性痴呆
scAAV9-IGF-1转导至G93A-SOD1小鼠神经元及其作用机制
2023年
目的探索自我互补腺相关病毒载体介导的人胰岛素样生长因子-1(scAAV9-IGF-1)转导至G93A-SOD1转基因小鼠神经元及其对线粒体的作用。方法采用肌萎缩侧索硬化(ALS)的转基因G93A-SOD1及野生型(wild type-SOD1,WT-SOD1)小鼠为动物模型,在60 d龄时,同窝阳性G93A-SOD1转基因雌性小鼠采用随机的方法分配到治疗组肌肉注射scAAV9-IGF-1,载体对照组肌肉注射AAV9-GFP,及同年龄WT-SOD1作为阴性对照。在肌肉注射后约40~50 d时,通过免疫组化染色观察IGF-1在腰髓神经元中的表达,利用免疫荧光染色观测腰髓组织绿色荧光蛋白(GFP)的表达特点;用透射电镜观察腰髓前角运动神经元中线粒体的形态学变化;提取小鼠脊髓细胞进行流式细胞学分析线粒体膜电位变化;腓肠肌进行免疫组化染色观察线粒体变化。结果免疫荧光染色观测腰髓组织GFP的表达主要在神经元,免疫组化染色观察IGF-1表达于腰髓神经元中。透射电镜观察GFP组线粒体存在嵴消失、空泡化、胞浆水肿、核染色质疏松,而IGF-1组线粒体形态与WT组相似,为长椭圆形,未见嵴消失、空泡化等现象。流式细胞学分析IGF-1组降低了线粒体膜电位的除极。在GFP对照组中腓肠肌的苏木精-伊红染色中观察到严重萎缩的肌纤维,而在IGF-1处理的小鼠中肌肉萎缩减少。Gomori染色显示IGF-1处理后,肌肉细胞的线粒体染色增多,同WT组相当。结论scAAV9-IGF-1可以保护G93A-SOD1转基因小鼠模型中的线粒体,其通过减少线粒体膜电位除极,改善线粒体形态,减少腓肠肌肌肉萎缩,从而产生保护线粒体的作用。
温迪吉盈肖刘亚坤李秋生段伟松陈相于秀军
关键词：肌萎缩侧索硬化腺相关病毒人胰岛素样生长因子-1线粒体膜电位
突变SOD1导致星形胶质细胞对氧化应激的易损性被引量：1
2010年
目的研究突变SOD1G93A星形胶质细胞是否表现了对氧化应激的易损性。方法原代突变SOD1星形胶质细胞和野生型SOD1星形胶质细胞体外培养。实验细胞分为突变型组和野生型组;突变组和野生型组又分为对照组、血清剥夺组和EGCG干预组;使用5和10μmol/L EGCG分别干预;用MTT检测细胞的增殖能力;激光共聚焦检测ROS;用Western blot检测细胞中Nrf2及其介导的HO1和NQO1的表达。结果与正常星形胶质细胞相比,含有突变SOD1星形胶质细胞MTT显著下降(P<0.01)。细胞中Nrf2表达下降了44%(P<0.01)。Nrf2介导的HO1和NQO1的表达水平也分别下降了43%(P<0.01)和40%(P<0.05)。5和10μmol/L EGCG使NQO1的表达水平分别升高了1.5和2.5倍(P<0.05),也升高了Nrf2的表达并促进了Nrf2向细胞核中转移。结论突变SOD1造成了星形胶质细胞对氧化应激的易受损性。
段伟松卜晖郭艳苏李忠尧李春岩
关键词：星形胶质细胞氧化应激没食子儿茶素没食子酸酯
Nrf2-ARE通路在老化和突变SOD1G93A星形胶质细胞中的改变
星形胶质细胞是中枢神经系统中的主要一种细胞。它们不仅对神经元具有结构上的支持和营养,而且在中枢神经系统功能的完整性方面具有重要作用。星形胶质细胞通过清除细胞外的谷氨酸和钾参与离子平衡,并且与神经元和其它胶质细胞通过相互作...
段伟松
关键词：NRF2星形胶质细胞肌萎缩侧索硬化血红素氧化酶-1EGCG
文献传递
丁苯酞氯化钠注射液联合降纤酶治疗进展性卒中对血清TNF-α和IL-8含量的影响被引量：5
2012年
目的观察丁苯酞氯化钠注射液联合降纤酶静脉注射治疗对进展性卒中患者血清TNF-α、IL-8含量的影响。方法对120例急性进展性卒中的患者随机分为治疗组(n=60)和对照组(n=60),治疗组在常规治疗的基础上加用丁苯酞氯化钠注射液联合降纤酶,对照组在常规治疗的基础上只加用降纤酶,于治疗前及治疗后第1d、5d、15d进行临床疗效及神经功能缺损评分,并于治疗前和治疗后15d检测两组患者血清TNF-α和IL-8的含量。结果两组患者治疗前后神经功能缺损评分、临床疗效均有改善(P<0.05),治疗组改善更明显(P<0.05),治疗后两组TNF-α和IL-8含量均明显减少(P<0.05),治疗组降低更加显著(P<0.05)。结论丁苯酞氯化钠注射液联合降纤酶治疗可改善临床症状,可能与下调TNF-α和IL-8有关。
段瑞生赵宝华靳玮段伟松李哲肖向建李俐涛张明明
关键词：丁苯酞氯化钠注射液降纤酶进展性卒中
第22届国际肌萎缩侧索硬化-运动神经元病会议纪要
2012年
第22届国际肌萎缩侧索硬化-运动神经元病（ALS／MND）会议于2011年11月底在澳大利亚悉尼召开，注册代表637人。会议分22个专题，交流论文99篇，壁报交流194篇，其中中国内地有12篇论文进行壁报交流。以下我们将简要介绍本次会议某些专题的内容。
黄旭升崔丽英蒲传强樊东升张成李晓光陈嬿牛琦段伟松卜辉
关键词：肌萎缩侧索硬化运动神经元病
糖尿病周围神经病变的中医证候分布被引量：30
2008年
目的探讨糖尿病周围神经病变的中医证候分布特点。方法选取114例糖尿病周围神经病变患者进行中医辨证和临床分级。结果(1)单证出现率依次为气虚证49.12%、火热证38.59%、血瘀证36.84%、阴虚证27.19%、阳虚证14.91%、痰湿证8.77%、血虚证0.88%。(2)1级中气虚证、火热证的出现率较高(67.65%,32.35%);2级中血瘀证、阴虚证和阳虚证明显增加(52.11%、26.76%、11.27%);3级中阴虚证、阳虚证达高峰(均为100%)。(3)1级单证出现率为67.65%,2级两证出现率为57.75%,3级三证出现率为55.56%。(4)证候组合形态有15种,1级中气虚证和火热证的出现率较高(35.3%、32.4%);2级中火热血瘀证、火热证和气虚血瘀证出现率较高(19.7%、18.3%、14.1%);3级中阴阳两虚血瘀证出现率较高(55.6%)。结论气虚证、火热证、血瘀证、阴虚证、阳虚证、痰湿证可以作为糖尿病周围神经病变的基本证候,且与病情进展相关。
高长玉韩淑芬段伟松杨东宁张艳景常庚
关键词：糖尿病周围神经病变中医证候特征气虚证
SOD1-G93A转基因小鼠的鉴定方法比较被引量：1
2009年
目的建立一种简便、节省和准确的肌萎缩侧索硬化(ALS)hSOD1-G93A转基因小鼠DNA提取及基因鉴定方法。方法以B6SJL-BTg(SOD1-G93A)1Gur/J半合子雄鼠与B6SJLF1雌鼠交配产仔,剪尾尖约1mm,提取组织DNA,PCR扩增hSOD1基因片断,电泳后观察结果并对PCR产物进行纯化、测序及BLAST验证。同时留取鼠尾血50～100μl,提取血DNA并PCR扩增作为对照,比较两者之间的符合率。结果hSOD1-G93A阳性鼠约占54%,基本符合孟德尔遗传规律。鼠尾组织及血DNA鉴定结果符合率为100%。结论鼠尾尖组织DNA提取及鉴定是一种简便易行、节省经费并且准确可靠的方法。
郭艳苏于继徐段伟松刘晓云隋永博张智芳李春岩
关键词：肌萎缩侧索硬化转基因小鼠
外显子芯片对肌萎缩侧索硬化模型鼠腰髓组织的分析及机制探讨
2010年
目的从基因表达水平和外显子选择性剪接水平探讨肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)模型鼠(hSOD1-G93A基因型阳性小鼠)发病相关的基因和信号通路,分析症状前期转录水平的改变及可能的发病启动机制。方法筛选鉴定hSOD1-G93A基因型阳性雌性小鼠发病早期(30 d)做研究组(30A组),以同窝同龄SOD1-G93A基因型阴性雌性小鼠做对照组(30C组),应用Affymetrix小鼠外显子芯片检测小鼠腰髓组织的基因转录本及可变剪接事件,并对相关基因进行功能分类(gene ontology hierarchy analysis,GO分类)及生物学通路分析。结果在30A组和30C组两组比较中,基因表达谱水平仅有1个基因(未知基因)在30A组中表达高于30C组2倍以上,共有4个基因在30A组的表达高于30C组1.5倍以上,且仅有1个基因为已知基因(NM_030707)。未发现有1.5倍以上表达下调的基因。在外显子水平,共有85个发生选择性剪接的外显子,分别属于85个转录本,仅有36个已知基因。对NM_030707基因及36个可变剪接基因进行GO分析及通路分析,得出其功能及涉及的信号转导通路。结论与30C组相比,在基因表达水平,致病性hSOD1-G93A在ALS症状前期影响不大;在转录水平,发现了新的异常剪接基因。推测出现的新基因及新的异常剪接事件可能与hSOD1-G93A基因在症状前期致病性有关。
胡明郭艳苏陈慧芳段伟松常庚李春岩
关键词：肌萎缩侧索硬化腰髓基因表达谱选择性剪接
小鼠脊髓原代星形胶质细胞培养方法的建立
2009年
目的获得纯度较高的脊髓源性星形胶质细胞。方法采用小鼠脊髓神经胶质细胞的原代培养和传代培养。无菌条件下取生后1～3dICR(Institute of Cancer Research)小鼠的脊髓,剪碎后胰酶分次消化,结合机械吹打使细胞分散,制成单细胞悬液,接种于无底物黏附的玻璃培养瓶中,置37℃,5%CO2培养箱中培养。培养液为DMEM/F12混合培养液。培养9～12d待细胞达到80%～90%融合后进行摇床纯化,舍弃含脱落细胞的细胞悬液,以去除少突胶质和小胶质细胞,继续培养,待细胞铺满瓶底后传代,并对传代细胞进行形态观察和星形胶质细胞的免疫荧光鉴定,GFAP免疫细胞化学染色阳性细胞可高达98%。结果通过恒温振荡和传代后得到了形态典型,含量较高的脊髓源性星形胶质细胞。结论用无底物贴附,恒温振荡和传代方法可获得高纯度脊髓源性星形胶质细胞。
黄艳丽许蕾段伟松蒋怡芳姜虹郭艳苏范志亮张瑞燕任文博李春岩
关键词：星形胶质细胞细胞培养神经胶质原纤维酸性蛋白小鼠
全选 清除 导出
共3页<123>
聚类工具0