林曙光
- 作品数：346 被引量：1,112H指数：17
- 供职机构：广东省人民医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金国家自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学经济管理文化科学更多>>
- ACE2基因转染对人内皮细胞中p22phox表达的影响
- 目的探讨血管紧张肽转换酶2(ACE2)基因对人血管内皮细胞中 NAPDH 氧化酶 p22phox 表达及丙二醛(MDA)水平的影响。方法克隆和构建含人 ACE2基因全长的重组 pcDNA3．1- D/V5-His-TOP...
- 钟久昌余细勇林秋雄杨敏黄薇林曙光
- 关键词：血管内皮细胞
- 文献传递
- 通心络改善代谢综合征大鼠血管功能的研究
- 目的：评价通心络对实验性代谢综合征动物模型血管功能的影响,进一步了解通心络对血管功能的疗效及其机制。方法：将36只体重300～400g 的成年自发性高血压大鼠（SHR）随机分为：对照组（A 组）,高脂饮食干预组（B 组）...
- 黄晓忠余细勇林曙光费洪文刘晓颖符永恒吴伟康
- 关键词：通心络代谢综合征血管功能
- 文献传递
- 粉防己碱对肾型高血压左室肥厚大鼠心肌ATP酶活性的影响被引量：8
- 1999年
- 目的 观察粉防己碱对肾型高血压左室肥厚大鼠心肌 Ａ Ｔ Ｐ 酶活性的影响。方法 采用二肾一夹肾型高血压形成大鼠左室肥厚，用光电比色、无机磷显色法测定心肌细胞膜 Ｎａ＋ ， Ｋ＋ Ａ Ｔ Ｐ 酶及线粒体 Ｎａ＋ ， Ｋ＋ Ａ Ｔ Ｐ 酶、 Ｃａ２ ＋ Ａ Ｔ Ｐ酶活性。结果 左室肥厚组大鼠心肌细胞 Ａ Ｔ Ｐ 酶活性明显降低，粉防己碱５０ ｍｇ·ｋｇ － １·ｄ － １ｉｇ 连续给药８ ｗｋ 可逆转左室肥厚，显著增加心肌细胞膜 Ｎａ ＋ ， Ｋ＋ Ａ Ｔ Ｐ 酶及线粒体 Ｃａ２ ＋ Ａ Ｔ Ｐ酶活性。结论 粉防己碱因其钙拮抗作用，在降低血压、逆转左室肥厚的同时，可使细胞膜钠泵活性。
- 陆泽安李庆平饶曼人余细勇林曙光
- 关键词：粉防己碱肾型高血压左室肥厚药物疗法
- 巨噬细胞移动抑制因子基因的克隆和原核表达被引量：2
- 2005年
- 目的:扩增、克隆人巨噬细胞移动抑制因子(MIF)基因,并在大肠杆菌中表达出具有生物活性的重组MIF蛋白。方法:根据人MIF基因序列,设计、合成PCR引物,利用RT -PCR技术从人T淋巴细胞mRNA中扩增MIF基因。将MIF定向插入原核表达载体pGEX - 4T - 1,并将构建正确的重组表达载体pGEX - 4T -MIF转化工程菌BL2 1(DE3) ,用异丙基硫代- β-D -半乳糖(IPTG)诱导表达重组MIF蛋白。用GSTrap亲合柱纯化表达产物GST-MIF ,行柱上凝血酶消化,洗脱获得MIF蛋白。用巨噬细胞移动抑制试验(MMI)鉴定MIF蛋白的生物活性。结果:限制性内切酶分析和DNA测序结果表明,成功构建了重组质粒pGEX - 4T -MIF ,人MIFcDNA长348bp ,编码115个氨基酸。经IPTG诱导,高效表达出可溶的GST -MIF蛋白。SDS -PAGE和Westernblotting分析显示,GST -MIF经凝血酶消化,获得13kU的MIF蛋白。MIF蛋白对巨噬细胞移动的抑制率达30 % ,具有生物活性。结论:克隆、测定了人MIF基因,在大肠杆菌表达出具有生物活性的MIF蛋白。
- 单志新余细勇林秋雄杨敏符永恒谭虹虹郑猛林曙光
- 关键词：巨噬细胞游走抑制因子基因表达
- 血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂改善2型糖尿病合并动脉粥样硬化患者血管内皮功能近期疗效的对比研究被引量：5
- 2005年
- 目的比较血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)雷米普利5mg和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)伊贝沙坦150mg治疗2型糖尿病合并动脉粥样硬化(AS)患者的肱动脉内皮功能的变化。方法确诊的2型糖尿病合并AS患者用完全随机开放非均衡设计,将患者分为ACEI组99例,雷米普利开始剂量2.5mg/d,逐渐加至5mg/d;ARB组25例,用伊贝沙坦逐渐加量至150mg/d;对照组21例,不用以上药物。疗程3个月以上。血管B超检查患者治疗前后肱动脉内皮功能的变化。随访3个月。结果与结论ACEI组患者治疗后肱动脉内皮依赖性舒张功能(EDV)从(3.55±2.80)%提高至(5.62±4.18)%(P=0.001),肱动脉非内皮依赖性舒张功能(GTN)从(12.62±7.48)%提高至(12.80±7.04)%(P=0.835);ARB组患者治疗后EDV从(4.42±2.95)%提高到(6.28±3.26)%(P=0.039),GTN从(10.69±5.85)μg/L下降到(9.54±4.78)%(P=0.229)。而对照组患者治疗前后EDV、GTN改变统计学差异不显著(P>0.05)。治疗前后EDV、GTN变化值比较,ACEI组和ARB组相比差异无统计学意义(P>0.05)。雷米普利5mg和伊贝沙坦150mg治疗2型糖尿病合并AS患者3个月改善血管内皮功能差异无显著性。
- 王玲黄新胜周颖玲陈纪言林曙光
- 关键词：血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素受体拮抗剂雷米普利伊贝沙坦
- 血管紧张素Ⅱ通过AP-1调控内皮细胞中巨噬细胞移动抑制因子的表达
- 目的巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是与动脉粥样硬化发生和动脉粥样斑块稳定性相关的炎性因子。MIF在不稳定性粥样斑块中表达上调,MIF的中和抗体能抑制动脉粥样硬化损伤。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)能诱导内皮细胞中MIF表达,但...
- 单志新林秋雄杨敏邓春玉朱杰宁麦丽萍符永恒林曙光余细勇
- 文献传递
- 血管生成素1基因真核表达质粒的构建及测序
- 2003年
- 目的 :构建血管生成素 1(Ang1)的真核表达质粒psecTagBk -Ang1。方法 :用PCR方法从人心脏文库中扩增Ang1基因全外显子片段 ,并定向插入真核表达载体psecTagBk中 ,用限制性内切酶酶切和测序鉴定克隆的Ang1基因。结果 :扩增出人Ang1cDNA片段 ,测序结果显示扩增的Ang1cDNA包括长为 14 97bp、14 94bp的 2种剪切体 ,分别编码 4 98和 4 97个氨基酸残基。限制性内切酶酶切和DNA测序证实获得正确的重组质粒psecTagBk -Ang1。结论 :发现 2种共存的Ang1cDNA剪切体 ,并成功构建真核表达质粒psecTagBk -Ang1。
- 单志新余细勇林秋雄符永恒谭虹虹郑猛林曙光
- 关键词：血管生长素质粒
- 联苯苄唑栓兔阴道连续给药的吸收测定
- 1998年
- 联苯苄唑（ｂｉｆｏｎａｚｏｌｅ）是一种不含卤素的咪唑类抗菌新药，有其良好的药动学特点，临床试用疗效显著。联苯苄唑阴道栓是广州何济公制药厂研制供妇科用药剂型。为了解阴道连续用药后药物在体内的吸收和潴留性，我室研究建立兔血清中联苯苄唑毛细管柱气相色谱内标...
- 陈铁锋林曙光
- 关键词：血药浓度
- 卡维地洛对映体的抗心肌细胞凋亡作用
- 2006年
- 目的:研究卡维地洛(carvedilol)R(+)和S(-)型对映体对心肌细胞的凋亡保护作用。方法:异丙肾上腺素(ISO)2 mmol.L-1作用12 h以诱导H9C2-1心肌细胞凋亡,Hoechst 33258染色法定性凋亡细胞,AnnexinⅤ-FITC/PI双染标记细胞后以流式细胞仪测定标记率以定量凋亡率。处理组同时加入R(+)或S(-)carvedilol,分2和10μmol.L-1两个浓度组。并分别测定10μmol.L-1R(+)或S(-)carvedilol单一作用的细胞凋亡率。结果:2 mmol.L-1ISO作用12 h后H9C2-1细胞大量凋亡(P<0.01);R(+)或S(-)carvedilol+ISO组细胞凋亡率显著低于ISO组(P<0.05);与低剂量组间比较,R(+)carvedilol+ISO细胞晚期凋亡率和总凋亡率低于S(-)carvedilol+ISO,差异有显著性意义(P<0.05);高剂量S(-)carvedilol组细胞凋亡率略有升高,但显著低于S(-)Carv 10μmol.L-1+ISO组(P<0.05)。结论:ISO可诱导-H9C2-1心肌细胞凋亡,低剂量R(+)或S(-)carvedilol对此均有明显的抑制作用,并且R(+)和S(-)型carvedilol的抗心肌细胞凋亡效应间存在一定的立体选择性差异,R(+)carvedilol显示出更具潜力。
- 刘晓颖杨敏林秋雄余细勇单志新郑猛林曙光
- 关键词：卡维地洛对映体抗凋亡心肌细胞
- 复方卡托普利片剂的人体相对生物利用度测定
- 2004年
- 目的测定复方卡托普利片剂的相应生物利用度。方法建立人血浆卡托普利、氢氯噻嗪的高效液相色谱法。色谱条件:Zorbax C18柱。卡托普利分析流动相为:乙腈/水/冰醋酸（44/56/0.2,v/v）,检测波长:UV258nm。氢氯噻嗪分析流动相为:乙腈/甲醇/水/冰醋酸（10/10/80/0.2,v/v）,检测波长:UV272nm。样品处理:卡托普利带药血浆p-BPB衍生后酸化,乙酸乙酯提取。氢氯噻嗪带药血浆碱化,乙酸乙酯提取,分别行色谱测定。结果 10名健康志愿者口服复方卡托普利片的血药浓度数据经3P97程序自动拟合。卡托普利吸收较快,0.51h血药浓度已达峰值;消除亦快,服药后10h,血药浓度已低于7mg/L。受试药与对照药比较,两药的达峰时间（Tpeak）分别为0.65±0.24h和0.71±0.19h,实测峰浓度（Cmax）分别为229.5±105.5mg/L和228.1±122.4mg/L,以实测值计算的药时曲线下面积(AUC0t分别为359.5±114.8mg·h/L和356.2±99.8mg·h/L,其相对生物利用度为100.7±11.6%。氢氯噻嗪药吸收较慢,血药浓度峰值多出现于23h,消除半衰期约为3h左右。受试药与时照药比较,两药的达峰时间（Tpeak）分别为2.15±0.63h和2.00±0.62h,实测峰浓度（Cmax）分别为73.0±22.6mg/L和72.9±16.4mg/L,以实测值计算的药时曲线下面积(AUC01)分别为387.3±65.7mg·h/L和387.0±54.6mg·h/L,其相对生物利用度为100.2±10.7%。结论复方卡托普利片剂与对照药相比具有相同生物等效性。
- 陈铁锋余细勇杨敏江桂芬钱忆芝林曙光
- 关键词：卡托普利氢氯噻嗪生物利用度
