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来海欧

作品数:9 被引量:6H指数:1
供职机构:兰州军区兰州总医院更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇会议论文
  • 2篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 5篇匹罗卡品
  • 5篇癫痫
  • 5篇艾芬地尔
  • 4篇氯化锂
  • 4篇氯化锂-匹罗...
  • 2篇电图
  • 2篇受体
  • 2篇癫痫发病
  • 2篇癫痫模型
  • 2篇脑电
  • 2篇脑电图
  • 2篇脑电图特征
  • 2篇发病
  • 2篇NMDA受体
  • 2篇GFAP
  • 1篇动物
  • 1篇动物模型
  • 1篇药物
  • 1篇药物剂量
  • 1篇致痫

机构

  • 8篇兰州军区兰州...
  • 2篇兰州大学

作者

  • 9篇来海欧
  • 8篇杨金升
  • 5篇石向群
  • 2篇张志强
  • 2篇安敏
  • 1篇闫俊强
  • 1篇杜旭辉
  • 1篇侯丽亚
  • 1篇陈合成
  • 1篇石向群
  • 1篇安敏
  • 1篇王娟

传媒

  • 1篇临床神经电生...
  • 1篇国际神经病学...
  • 1篇第十一届全国...

年份

  • 9篇2008
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
艾芬地尔对癫痫模型海马可塑性改变的影响
目的观察艾芬地尔对癫痫海马中R2B及GFAP表达的影响,探讨艾芬地尔在对海马中突触可塑性的影响。方法健康雄性Wistar大鼠105只,随机分为对照组、模型组和干预组。采用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射制造癫痫模型,HE染色观察...
来海欧杨金升石向群陈合成
文献传递
脑性耗盐综合征与结核性脑膜炎的相关性分析
目的探讨结核性脑膜炎与脑性耗盐综合征的相关性,以便指导临床的诊治。方法对4例确诊的结核性脑膜炎伴有脑性耗盐综合征患者的临床特征、脑脊液及血液生化及影像学改变进行了回顾性分析。结果本组患者发生脑性耗盐综合征的发生率较低,为...
来海欧杨金升石向群张志强侯丽亚安敏
文献传递
NR2B在氯化锂—匹罗卡品癫痫大鼠模型中痫性发作机制的研究
第一部氯化锂—匹罗卡品致癫痫动物模型药物剂量比较与分析 目的:建立氯化锂-匹罗卡品化学诱大鼠癫痫模型时,寻求降低死亡率同时提高造模成功率的合理用药方法。 方法:雄性Wistar大鼠69只,依照使用氯化...
来海欧
关键词:匹罗卡品艾芬地尔艾芬地尔NR2BGFAPGAP-43MFS艾芬地尔NR2BGFAPGAP-43MFS
文献传递
氯化锂-匹罗卡品癫痫模型中海马NR2B与GFAP的表达规律
目的观察NR2B和GFAP在氯化锂-匹罗卡品大鼠模型中表达规律及相互之间的关系,探讨癫痫反复发作及癫痫中海马可塑性改变的机制。方法健康雄性Wistar大鼠70只,随机分为对照组和模型组。采用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射建立癫...
来海欧杨金升石向群张志强
文献传递
艾芬地尔干预后氯化锂-匹罗卡品致大鼠的慢性期脑电图特征被引量:1
2008年
目的:了解艾芬地尔干预对氯化锂(LiCl)-匹罗卡品(Pilo)致大鼠脑电图随时间变化的特征。方法:通过腹腔注射LiCl-Pilo建立癫动物模型。60只雄性Wistar大鼠分为对照组、模型组和艾芬地尔干预组,分别在造模后第7、15、30、60天四个时间点观察各组大鼠行为、脑电图改变,每一个时间点5只大鼠。结果:对照组无性发作,经过4-20天的潜伏期后,干预组及模型组的脑电图波幅及频率骤然减低,在慢性期干预组较模型组的波幅逐渐增高,频率逐渐增快,但仍未达发作当时的水平,且两组间比较差异无统计学意义。干预组较模型组更早更快趋于正常化。结论:艾芬地尔在LiCl-Pilo致大鼠模型中具有抗惊厥作用,慢性期脑电图有特征性改变。
来海欧杨金升安敏石向群
关键词:氯化锂-匹罗卡品脑电图艾芬地尔
氯化锂-匹罗卡品致癫痫动物模型药物剂量比较与分析
目的在建立氯化锂-匹罗卡品化学诱导大鼠癫痫模型时,寻找降低死亡率同时提高造模成功率的合理用药方法。方法雄性Wistar大鼠69只,依照使用氯化锂剂量(mg/kg)/匹罗卡品剂量(mg/kg)及止痉剂的不同随机分为以下四组...
来海欧杨金升石向群杜旭辉闫俊强
文献传递
艾芬地尔干预氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠的急性期脑电图特征
目的了解艾芬地尔干预锂-匹罗卡品致痫大鼠的脑电图随时间变化的特征。方法通过腹腔注射锂-匹罗卡品建立癫痫动物模型。60只雄性Wistar大鼠分为3组,即对照组、模型组和艾芬地尔干预组,造模成功后1d,3d,7d,15d四个...
来海欧杨金升石向群王娟安敏
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NMDA受体与癫痫发病机制的研究现状被引量:5
2008年
癫痫的主要机制为脑内兴奋性氨基酸活性升高。在癫痫发作中,N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体含量增多,表达升高,且其各个亚型之间相互作用,构形发生变化,使突触后膜支架蛋白磷酸化,发生级联发应,使NMDA受体配体离子通道持续开放,神经元持续放电,并向周围神经元放散扩布;长期癫痫反复发作,导致苔藓纤维发芽,神经元缺失;这些形态学和电生理改变,反之,导致癫痫的易感和反复发作。通过多年动物实验和临床应用,提示N-甲基-D-冬氨酸受体亚单位2B(NR2B),高选择性的拮抗剂有广阔的临床应用前景。
来海欧杨金升
关键词:N-甲基-D-天门冬氨酸受体艾芬地尔发病机制
NMDA受体与癫痫发病机制的研究现状
癫痫是一种慢性反复发作性短暂脑功能失调综合征,其主要机制考虑为兴奋性氨基酸活性升高。谷氨酸是脑内含量最高的兴奋性神经递质之一,通过其受体发挥作用。谷氨酸受体分为代谢型和离子型两大类。其中NMDA受体属于配体门控的离子通道...
来海欧杨金升
文献传递
共1页<1>
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