李航宇
- 作品数：54 被引量：345H指数：9
- 供职机构：中国医科大学附属盛京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省教育厅科技项目辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 单羧酸转运蛋白在恶性肿瘤中的研究进展被引量：3
- 2015年
- 目的总结单羧酸转运蛋白在恶性肿瘤中的研究进展。方法通过检索国内外数据库中关于单羧酸转运蛋白与恶性肿瘤关系的相关文献,就近年来关于单羧酸转运蛋白在恶性肿瘤组织中的表达及其调控肿瘤细胞能量代谢机理的研究进展进行综述。结果单羧酸转运蛋白在大多数肿瘤细胞的细胞膜上呈异常高表达,这种异常高表达赋予了肿瘤细胞高糖酵解速率和酸抵抗表型,并为肿瘤细胞恶性生物学行为的研究及其作为肿瘤治疗靶点提供了理论依据。结论研究单羧酸转运蛋白对肿瘤细胞能量代谢和肿瘤微环境的调控,为破解肿瘤细胞基于能量代谢异常而表现出的恶性生物学行为的机理提供了重要线索,就这一方面而言,它为肿瘤的治疗提供了契机,很可能成为当今肿瘤治疗的一个新热点。
- 唐世磊杨照国李航宇
- 关键词：肿瘤代谢
- 尿激酶对大鼠重症急性胰腺炎肠道微循环障碍的作用被引量：4
- 2007年
- 目的:观察重症急性胰腺炎(SAP)时肠道微循环血流量和白细胞介素1β(IL-1β)的变化以及尿激酶的作用。方法:雄性Wistar大鼠192只,随机分成对照组、SAP组和治疗组。以5%牛磺胆酸钠胰腺逆行胰胆管注射复制SAP模型,治疗组经颈静脉注射尿激酶。采用放射生物微球技术在制模后2,6,12,24h分别测定肠组织微循环血流量,同时检测血清IL-1β水平,并观察肠黏膜病理改变。结果:SAP组在制模后各时段肠组织血流量较对照组明显减少(P<0.01),血清IL-1β活性较对照组明显升高(P<0.01),肠黏膜损伤程度较对照组明显加重(P<0.01);治疗组2,6,12h肠组织血流量与SAP组比较升高(P<0.01),24h变化不明显,血清IL-1β活性各时段与SAP组比较减少(P<0.01),肠黏膜损伤程度较SAP组明显改善(P<0.01)。结论:SAP时肠组织血流量减少同时伴有炎性介质IL-1β的升高,尿激酶能改善微循环,减轻肠道损伤。
- 耿东华李胜军刘金钢杨福全李航宇刘源
- 关键词：重症急性胰腺炎白细胞介素1Β尿激酶
- HSP70与PI3K/Akt信号通路在肝细胞肝癌组织中的表达及意义被引量：8
- 2013年
- 目的探讨热休克蛋白（HSP）70、磷脂酰肌醇3-激酶（P13K）和蛋白激酶B（Akt）在肝细胞肝癌（肝癌）组织中的表达及意义。方法本组回顾性研究标本来源于2005年3月至2008年12月在中国医科大学附属盛京医院接受诊治，经病理学诊断为肝癌的98例患者的手术切除标本。所有患者术前均签署知情同意书，符合医学伦理学规定。男69例，女29例，年龄31～70岁，中位年龄57岁。应用免疫组织化学方法检测HSP70、P13K、Akt蛋白的特异性表达，用蛋白质印迹法检测肝癌组织中HSP70、P13K、Akt蛋白的含量。应用实时逆转录-聚合酶链反应（real-timeRT—PCR）检测HSP70、P13K、Akt信使核糖核酸（mRNA）。观察肝癌组织中HSP70、P13K、Akt蛋白和mRNA表达情况，分析其与患者性别、年龄、病理组织学分化、淋巴结转移和肿瘤、淋巴、转移（TNM）分期等临床病理学参数的关系。采用χ2检验和Fisher确切概率法比较HSP70、P13K、Akt表达与临床病理学参数关系，采用单因素方差分析和LSD—t检验比较不同组织学分化程度的肝癌组织中HSP70、P13K、Akt蛋白和mRNA含量差异，采用Pearson法分析HSP70、P13K、Akt蛋白表达与组织学分化程度之间的关系，采用Kaplan．Meier法和L0g．rank检验进行生存分析。结果98例患者中，HSP70蛋白阳性表达1级26例（27％），2级41例（42％），3级31例（32％）；P13K蛋白低表达和高表达分别为40例（41％）、58例（59％），Akt蛋白低表达和高表达分别为42例f43％）、56例（57％）。HSP70、P13K、Akt蛋白表达与肝癌组织学分化程度有关（χ2=49．99、24．675、32．521，均为P〈0．05），而与性别、年龄、淋巴结转移和TNM分期无关（均为P〉0．05）。高、中、低分化肝癌组织中HSP70蛋白含量分别为0．5284±0．0056、0．8420±0．0260、0．9810±0．0020；N3K蛋白含量分别为0．6047±0．0558、0．7027±0．0064、0�
- 刘金钢李岩刘丹李航宇
- 关键词：热休克蛋白质类磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶类
- TLR2和TLR4在肝细胞癌中的表达及其与增殖效应因子之间的关系被引量：9
- 2014年
- 目的探讨TLR2和TLR4蛋白在肝癌组织中表达的意义,初步明确TLR2、TLR4与增殖相关因子在肝癌组织中表达的相关性。方法用SP免疫组化方法检测102例肝癌组织及癌旁组织、17例正常肝组织中TLR2和TLR4蛋白的表达,并结合临床病理参数进行分析。用Western-blot与Real-time RT-PCR方法检测60例新鲜冰冻肝癌组织及癌旁组织、17例正常肝组织中TLR2、TLR4、CyclinD1和p70s6k的蛋白表达及mRNA表达。应用SPSS13.0统计软件进行数据处理。结果 1肝癌组织中TLR2蛋白高表达33例(32.4%),低表达69例(67.6%);TLR4蛋白高表达42例(41.2%),低表达60例(58.8%)。TLR2和TLR4蛋白在肝癌组织中的表达显著高于癌旁组织和正常肝组织(P<0.05)。2TLR2蛋白的表达与肝癌的分化程度呈正相关(r=0.355,P<0.05)。TLR4蛋白的表达与肝癌的分化程度无关(r=0.096,P=0.338)。3Kaplan-Meier法生存分析显示TLR2蛋白的表达与术后无复发生存时间明显相关(Log rank:P<0.05)。4多因素Cox比例风险模型分析,结果TLR2蛋白的表达与预后明显相关(P<0.05)。5无论蛋白水平还是mRNA水平TLR2、TLR4的表达均与增殖相关因子CyclinD1和p70s6k的表达显著相关(r=0.715,P<0.05;r=0.713,P<0.05)。结论 TLR2和TLR4蛋白与肝癌的发生相关。TLR2与肝癌的分化和预后密切相关。TLR2和TLR4促进肝癌的增殖可能与CyclinD1和p70s6k有关。
- 李航宇孙宏治李岩刘丹尹智华刘金钢
- 关键词：TOLL样受体肝细胞肝癌增殖
- 胆囊胆固醇结石与肝细胞胆管膜上转运子BSEP、MRP2和MDR3关系的研究被引量：2
- 2006年
- 目的探讨肝细胞胆管膜上转运子BSEP、MRP2和MDR3与胆囊胆固醇结石形成的关系。方法收集胆囊胆固醇结石患者的肝组织标本20例,正常肝组织标本10例。应用逆转录聚合酶链反应(RT PCR)技术和Westernblot技术检测BSEP、MRP2及MDR3mRNA和蛋白的表达。结果胆囊胆固醇结石患者肝组织中BSEP、MRP2和MDR3的mRNA及蛋白表达均显著低于正常肝组织(P<0.01)。结论BSEP、MRP2和MDR3的表达降低可能与胆囊胆固醇结石的形成有关。
- 孔凡民隋春阳李航宇李昱骥孙宏治郭仁宣郭克建田雨霖
- 关键词：胆固醇结石转运子
- 经皮经肝胆道镜技术应用现状与进展被引量：18
- 2014年
- 经皮经肝胆道镜（percutaneoustranshepatic cholangios-copy，PTCS）自1972年应用于临床以来一直被肝胆外科医生寄予厚望，开展早期虽然解决了术后残石和术后复发结石等难题，但其存在的诸多缺点和风险也不可忽视，经过多年的研究和发展人们对PTCS又有了新的认识，本文就近年PTCS的发展与改良介绍如下。
- 刘晓明李航宇余云刘金钢
- 关键词：经皮经肝胆道镜肝内胆管结石胆管狭窄胆管癌
- CD44v6在胰腺癌组织中的表达及意义
- 2003年
- 目的 :探讨CD4 4v6表达与胰腺癌淋巴结转移、增殖活性的关系。方法 :应用免疫组化SP法检测 6 2例胰腺癌组织中CD4 4v6的表达。结果 :CD4 4v6的阳性率为 5 4 .84 % ;伴淋巴结转移者CD4 4v6的阳性率 (6 8.75 % ) ,明显高于无淋巴结转移者 (40 .0 0 % ) ,两组相比差异显著 (P <0 .0 5 ) ;CD4 4v6表达与胰腺癌增殖之间无一致性。结论 :CD4
- 王鹏李航宇刘忠刘万涛张静
- 关键词：CD44V6胰腺癌
- 三氧化二砷诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡的机制研究(英文)
- 2008年
- 目的:探讨三氧化二砷(As2O3)诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡的作用及机制。方法:采用MTT法观察不同浓度的As2O3对人类肝癌细胞株HepG2细胞生长的抑制作用;以流式细胞术观察细胞的凋亡率;以Western blot法检测JNK、p-JNK、Caspase-3及PARP蛋白在As2O3作用下及SP600125阻断JNK信号转导通路情况下的表达。结果:As2O3均对体外生长的肝癌细胞HepG2具有明显抑制作用,并可诱导细胞凋亡。Western Bloting结果显示,As2O3诱导肝癌细胞HepG2凋亡伴随着Caspase-3和PARP的活化:As2O3作用于HepG2细胞10min后p-JNK蛋白表达开始增加,20分钟达到高峰,30分钟开始减少,总JNK蛋白的含量无明显改变,JNK的激活早于细胞凋亡;用SP600125预处理HepG2细胞株后,可以明显减少Caspase-3和PARP的活化。结论:As2O3可以体外通过诱导细胞凋亡抑制肝癌细胞株HepG2的增殖,细胞凋亡通过Caspase-3途径实现。JNK信号转导通路参与了As2O3诱导的HepG2凋亡反应,并位于Caspase-3的上游。
- 李航宇鞠培新钟鑫平
- 关键词：三氧化砷肝癌病理机制
- TLRs与肿瘤增殖和侵袭被引量：1
- 2014年
- Toll样受体（Toll-like receptors,TLRs）是参与天然免疫应答的一类重要分子,是机体抵抗病原微生物感染以及抗肿瘤的第一道防线.TLRs主要表达于免疫细胞表面,促进炎症因子的合成与释放,引发炎症反应.近年来发现TLRs在肿瘤组织中亦有表达,不同细胞表面表达的TLRs可能对肿瘤细胞产生不同的作用.在免疫细胞表面表达的TLRs可能介导肿瘤的免疫逃逸,同时也具有抗肿瘤作用,而肿瘤细胞表面表达的TLRs可能参与肿瘤增殖和侵袭等生物学行为的调控.本文就TLRs在肿瘤组织中的表达及其对肿瘤增殖、侵袭的影响作以简要综述.
- 刘丹李航宇
- 关键词：TLRS肿瘤增殖天然免疫应答TOLL样受体抗肿瘤作用
- EGF中介的NF-_κB及细胞外基质降解酶与胆管癌细胞侵袭相关性被引量：2
- 2006年
- 目的:探讨表皮生长因子(EGF)诱导胆管癌细胞侵袭力的相关机制.方法:检测胆管癌细胞株HuCCT1在EGF不同浓度下的细胞侵袭力及细胞增殖情况;采用RT-PCR及Westernblot分析方法,检测基质金属蛋白酶(MMPs)、尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)在不同EGF浓度下的基因和蛋白表达;采用凝胶电泳迁移率试验(EMSA)检测核转录因子(nuclearfactorkappaB,NF-κB)在不同EGF浓度下的活性;并用NF-κB的抑制剂PDTC和布洛芬(ibuprofen)预先处理HuCCT1胆管癌细胞后,检测其对HuCCT1胆管癌细胞侵袭力的影响.结果:随着EGF浓度的增加,胆管癌细胞株HuCCT1侵袭细胞数也随之增加,具有明显的浓度依赖性(EGF10,100μg/Lvs0μg/L:35.4±6.2vs16.3±3.1,t=4.77,P=0.009;57.2±7.6vs16.3±3.1,t=8.63,P=0.001),而EGF浓度的变化对HuCCT1细胞的增殖无明显影响.EGF明显上调HuCCT1细胞中MMP-9、uPA和PAI-1的mRNA和蛋白表达水平,MMP-2不受影响.随着EGF浓度的增加,NF-κB的活化明显增强;PDTC和布洛芬明显抑制EGF诱导的HuCCT1细胞侵袭力(46.6±4.6vs62.3±5.2,t=3.168,P=0.037;35.3±5.4vs62.3±5.2,t=6.30,P=0.003).结论:EGF能够增强胆管癌细胞的侵袭力,其增强的侵袭力可能是通过NF-κB信号传导路径,激活MMP-9,uPA和PAI-1等蛋白水解酶而实现的.
- 孔凡民刘小方李航宇隋春阳李昱骥张浩郭仁宣
- 关键词：尿激酶型纤溶酶原激活剂纤溶酶原激活物抑制剂核转录因子-ΚB胆管癌
