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TNF-α对大鼠肺微血管内皮细胞SSeCKS mRNA表达的影响: 2008年; 目的研究肿瘤坏死因子(TNF-α)对培养的大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)中Src抑制的蛋白激酶C底物(SSeCKS)mRNA表达的影响。方法根据TNF-α刺激时间与浓度的差异,将培养的PMVEC随机分为TNF-α时间刺激组与浓度刺激组,前组以5000U/ml的TNF-α分别与PMVEC作用0h、0.5h、1.5h、3h、6h、12h;后组分别以0U/ml、200U/ml、1000U/ml、5000U/ml的TNF-α与PMVEC作用3h。运用RT-PCR法分析SSeCKSmRNA的表达变化。结果TNF-α可以时间及浓度依赖的方式上调大鼠PMVEC中SSeCKSmRNA的表达。结论SSeCKS可能参与了TNF-α所致大鼠PMVEC单层通透性损伤过程。; 费黎明孙耕耘李惠; 关键词：肿瘤坏死因子Α SSECKS 肺微血管内皮细胞

脂多糖诱导肺微血管内皮细胞SSeCKS mRNA表达的研究被引量：5: 2008年; 目的研究脂多糖（LPS）对体外培养大鼠肺微血管内皮细胞（PMVEC）中Src抑制的蛋白激酶C底物（SSeCKS）mRNA表达的影响，以及甲泼尼龙对其的干预作用。方法体外培养大鼠PMVEC，根据与LPS孵育时间和LPS剂量不同随机分组，并用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测PMVEC中SSeCKS mRNA的表达变化。结果正常情况下，PMVEC中SSeCKS mRNA低表达。LPS在体外可诱导SSeCKS mRNA的表达明显增高，表达水平变化与LPS呈剂量和时间依赖关系：LPS孵育1h后，PMVEC中SSeCKS mRNA的表达量随LPS剂量增加而逐渐增高（正常对照组为0．263±0．033；LPS0．1mg／L时为0．529±0．066，1mg／L时为1．391±0．048，10mg／L时为2．339±0．055，100mg／L时为2．861±0．069），组间比较差异有统计学意义（F=639．096，P〈0．05）；10mg／L的LPS与PMVEC共用孵育，0．5hSSeCKS mRNA表达开始增高，1h时达峰值，之后逐渐降低，12h表达仍高于正常水平（正常对照组为0．301±0．022；LPS0．5h为1．617±0．018，1h为2．378±0．031，3h为2．148±0．056，6h为1．322±0．042，12h为0．772±0．044），组间比较差异有统计学意义（F=726．346，P〈0．05）。甲泼尼龙干预后可显著抑制LPS诱导的SSeCKS mRNA表达增高（2．664±0．104比1．759±0．151，F=156．000，P〈0．05）。结论①LPS可诱导大鼠PMVEC中SSeCKS mRNA表达上调，并呈剂量和时间的依赖关系，提示SSeCKS与LPS诱导的大鼠PMVEC损伤有关。②甲泼尼龙参与可抑制LPS诱导的SSeCKS mRNA表达增高。; 李惠孙耕耘费黎明沈继龙; 关键词：脂多糖血管内皮细胞

细胞旁间隙形成在血管通透性增高中的机制研究: 2008年; 细胞旁间隙形成是炎症诱导的血管内皮损伤致血管通透性增高的一个重要原因。它是内皮细胞骨架收缩性增强、细胞一细胞连接及细胞一基质连接受损共同作用的结果，其过程涉及复杂的信号转导机制，Ca^2＋、Rho GTP酶、蛋白酪氨酸激酶（PTK）、AKAP信号转导复合体等均参与调控细胞旁间隙的形成。; 李惠孙耕耘; 关键词：血管内皮细胞骨架血管通透性信号转导

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李惠

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