李国平
- 作品数：27 被引量：83H指数：6
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- 多项自身抗体阳性的肺癌二例报告
- 2011年
- 近年来有关肿瘤自身免疫反应受到越来越多的关注,部分肿瘤,尤其是非小细胞肺癌,患者血清中可出现多种自身抗体阳性,如抗核抗体、抗着丝点抗体等。临床上不能因自身抗体阳性就简单地诊断为结缔组织病,应警惕机体免疫学异常和自身抗体的高表达有可能是肿瘤的一种生物学特性。
- 吴雅娟许先荣李国平任振义
- 关键词：抗体阳性自身抗体免疫反应肺癌肺癌患者
- 当归注射液对急性肺栓塞大鼠P-选择素、抗心磷脂抗体的作用
- 2010年
- 目的:研究当归注射液对急性肺栓塞大鼠P-、E-选择素及抗心磷脂抗体(ACA)表达的影响。方法:SD大鼠按完全随机设计分为正常对照组(N组),血栓栓塞组(T组),当归治疗组(TA组),各组分1h、4h、8h3个时间点,分别用ELISA、免疫组化法检测大鼠P-、E-选择素及ACA水平。结果:肺组织HE染色N组大鼠肺内炎症细胞数较少。T组、TA组大鼠肺内炎症细胞数分别较N组升高(P<0.05),且T组大鼠肺内炎症细胞数随时间延长逐渐增多;血浆ELISA法检测P-、E-选择素结果:T组分别较N组表达增高(P<0.05);TA组分别较T组各相应时间点表达降低(P<0.05);各组间大鼠血浆ACA的OD值无统计学意义(P>0.05),但免疫组化显示TA组大鼠肺组织的P-,E-选择素及ACA表达均降低。结论:急性肺栓塞可引起大鼠肺部炎症细胞浸润,并可能通过P-、E-选择素及ACA释放增加,释放炎症介质加重肺损伤;中药当归注射液可能通过抑制P-、E-选择素及ACA的表达,减轻急性肺栓塞大鼠肺部炎症反应从而减少血栓形成。
- 李国平王良兴沈立飞
- 关键词：当归注射液抗心磷脂抗体选择素P选择素E肺栓塞
- MMP-9及TIMP-1在支气管扩张症患者气道中的表达被引量：4
- 2012年
- 目的研究基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其天然抑制因子金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)在支气管扩张症患者气道中的表达情况,并分析TIMP-1/MMP-9比值失衡情况与支气管扩张症发病及病情进展的关系。方法本实验采用病例对照研究,分设支气管扩张症组、肺炎组及正常对照组,而支气管扩张症组又分为轻、中、重3个亚组。收集支气管肺泡灌洗液,ELISA法检测其中MMP-9及TIMP-1的浓度,并计算TIMP-1/MMP-9比值,同时取气管内膜组织,免疫组化法检测其中MMP-9及TIMP-1的表达。结果 MMP-9在支气管扩张症组的支气管肺泡灌洗液中明显升高(P=0.000),但TIMP-1却无明显升高,TIMP-1/MMP-9比值明显低于肺炎组及正常对照组(均为P=0.000);MMP-9在支气管扩张症患者中随严重程度的增加其浓度亦升高,但TIMP-1却无同步上升,TIMP-1/MMP-9比值重度组较轻度组有明显下降(P=0.005)。结论BE患者中存在TIMP-1/MMP-9比值失衡,且随着病情进展,该比值的失衡情况逐渐加重,提示TIMP-1/MMP-9比值失衡在BE的疾病发生及病情进展中有着重要作用。
- 金前张影清李国平许先荣周颖
- 关键词：支气管扩张症基质金属蛋白酶-9金属蛋白酶组织抑制因子-1
- 急性肺栓塞溶栓治疗中ET-1和NO的动态变化及葛根素的干预作用被引量：6
- 2011年
- 目的研究急性肺栓塞溶栓治疗中内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的动态变化及葛根素的干预作用。方法日本大耳白兔21只,随机分为假手术组(A组)、溶栓组(B组)、溶栓+葛根素组(C组)。自体血栓经右心导管注入,制备兔急性肺栓塞模型。心导管法监测肺动脉压,各组在栓塞前、栓塞后2h、溶栓后2h、4h检测血浆中ET-1和NO含量;光镜、电镜观察肺组织病理。结果在溶栓开始后1h,B组和C组肺动脉平均压(mPAP)即显著下降(P<0.01),且C组mPAP明显低于B组(P<0.05);在栓塞后2h、溶栓后2h、4h,B组和C组血浆ET-1含量均明显高于栓塞前(P<0.05,P<0.01),而NO含量明显低于栓塞前(P<0.05,P<0.01);与B组同期比较,C组在溶栓后2h、4h血浆ET-1和NO含量分别有明显下降和升高(P<0.05,P<0.01)。组织病理显示,C组肺组织结构破坏减轻,血管内皮细胞和肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤较B组明显减轻。结论葛根素可有效提高急性肺栓塞溶栓后血浆中NO含量和减低ET-1含量,有内皮保护作用,对溶栓治疗后再灌注损伤有保护作用。
- 姜琴华李国平许雯陈彦凡王良兴陈少贤
- 关键词：肺栓塞溶栓治疗内皮素-1葛根素
- 大黄素对肺纤维化大鼠TGF-β1信号转导通路的干预研究
- 李玉花许先荣潘庆陈明显周颖李国平周苹许琳
- 肺纤维化是导致病人呼吸衰竭的重要原因。肺纤维化的治疗以免疫抑制剂及糖皮质激素的应用为主要临床治疗手段，但有严重毒副反应，限制了临床使用。随着分子生物学技术水平的不断发展，细胞因子拮抗剂成为肺纤维化治疗的一个新的研究方向。...
- 关键词：
- 关键词：呼吸衰竭治疗大黄素治疗药物
- 大黄素对肺纤维化大鼠TGF-β1及smad3/7信号通路的影响
- 目的:观察大黄素抗博莱霉素诱导大鼠肺纤维化的作用机制。方法:选用健康Wistar大鼠60只,随机分为空白组、模型组、强的松组、大黄素高、中、低剂组,采用博莱霉素气管内吹入法,制备肺纤维化模型,于实验29天后留取标本,用免...
- 张庚李玉花许先荣潘庆陈明显周颖李国平周苹许琳
- 关键词：大黄素肺纤维化TGF-Β1
- 文献传递
- 男性阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者性功能障碍31例分析
- 2012年
- 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）,在成年人中的患病率为1%～5%[1]。OSAS患者在夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症、神经内分泌改变,引起全身各系统的损害,而性功能障碍是其重要表现之一。为了探讨OSAS患者性功能障碍的发生情况及可能机制,我们对OSAS男性患者的夜间阴茎勃起情况、血清性激素以及氧化亚氮（NO）水平等进行了测试。
- 李国平许雯姜琴华柴秀娟
- 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征OSAS患者性功能障碍夜间阴茎勃起内分泌改变血清性激素
- 亚急性过敏性肺炎1例报告被引量：1
- 2012年
- 目的提高对过敏性肺炎(hypersensitivity pneumonitis,HP)的临床与病理特点的认识。方法分析1例活检确诊的亚急性HP患者的临床资料及诊治经过,并复习相关文献。结果胸部HRCT示两肺弥漫性小叶中心性结节影。CT定位下经皮肺穿刺活检病理表现为肺间质及肺泡内淋巴细胞浸润,肉芽肿形成,结合病史,病变符合亚急性HP。经糖皮质激素治疗后症状缓解,胸部影像学吸收明显。结论虽不同阶段的HP具有相对特征性的影像学和组织学改变,但诊断HP需要临床-放射-病理(CRP)综合诊断,早期诊断并避免接触过敏原是HP治疗的关键。
- 姜琴华许雯李国平杨光钊胡叶明张春丽柴秀娟许先荣
- 关键词：肺疾病间质性过敏性肺炎
- 促红细胞生成素后处理减轻大鼠再灌注损伤肺细胞凋亡中的作用及机制被引量：1
- 2016年
- 目的探讨促红细胞生成素后处理在减轻肺缺血/再灌注损伤(LIRI)大鼠肺细胞凋亡中的作用及其机制。方法健康雄性成年SD大鼠40只,按随机数字表法分成5组,每组8只,即假手术对照组(C组)、缺血/再灌注(IR)组、促红细胞生成素(EPO)组、EPO+溶剂对照组(PPCES溶液)(P组)和EPO+SP600125(SP组),通过阻断左肺门制作动物模型并予相应处理。原位末端标记法(TLNEL)检测肺细胞凋亡情况并计算凋亡指数(AI);RT-PCR法、免疫组化法测定肺组织Bcl-2、Bax基因和蛋白的表达;光镜下观察肺组织的病理变化及测定肺泡损伤数(IQA)。结果与C组比较,IR组肺组织IQA显著升高,Al显著升高,Bcl-2基因和蛋白表达明显下降,Bax基因和蛋白表达明显上调,Bcl-2/Bax的比值降低(均P<0.05),肺组织形态学发生异常改变;与IR组比较,EPO组、P组、SP组的IQA显著降低,AI显著降低,Bcl-2基因和蛋白表达上调,Bax基因和蛋白和表达下降,Bcl-2/Bax的比值增高(均P<0.05),肺组织形态学结构异常改变有所减轻;与EPO组比较,SP组的IQA降低,Al显著降低,Bcl-2基因和蛋白表达上调,Bax基因和蛋白表达下降,Bcl-2/Bax的比值增高(均P<0.05),SP组的肺组织形态学结构损伤较EPO组减轻。结论 EPO后处理能减轻LIRI,其机制可能通过抑制JNK信号转导通路的激活,上调凋亡抑制因子Bcl-2的表达,下调促凋亡基因Bax的表达,提高Bcl-2/Bax比值,使肺组织细胞凋亡减少,改善其结构。
- 金晓盛许先荣李国平金前陈海娥邵美琴
- 关键词：促红细胞生成素后处理再灌注损伤细胞凋亡
- 白藜芦醇调控大鼠急性肺栓塞后肺动脉高压及MCP-1表达的机制研究被引量：14
- 2017年
- 目的观察单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein 1,MCP-1)与急性肺栓塞(pulmonary thromboembolism,PTE)后肺动脉高压形成的关系;探讨中药单体白藜芦醇调控急性PTE后肺动脉高压及其对MCP-1表达的影响及机制。方法采用自体血栓回输法复制Sprague-Dawley大鼠急性PTE模型;将大鼠随机分成5组(正常组、溶剂组、急性PTE组、抗体Cl142组、白藜芦醇组),每组观察1、4、8 h3个时点;急性PTE模型复制前1 h,分别对MCP-1中和抗体C1142组及白藜芦醇组进行药物预处理;在1、4、8 h时间点检测各组肺动脉平均压力(mean pulmonary artery pressure,MPAP)和MCP-1 mRNA及蛋白表达情况。结果 (1)在相同时点,急性PTE组MPAP和MCP-1 mRNA、蛋白表达均较溶剂对照组明显升高(P<0.05);(2)在相同时点,白藜芦醇组MPAP和MCP-1 mRNA、蛋白表达较急性PTE组明显降低(P<0.05);(3)在相同时点,抗体C1142组MCP-1 mRNA、蛋白表达较急性PTE组明显降低(P<0.05)。结论急性PTE后MCP-1的大量表达参与急性PTE后肺动脉高压的形成,白藜芦醇可通过下调MCP-1表达,降低急性PTE后肺动脉压力。
- 陈淳林建伟李国平任卓超李亚清严建平王良兴
- 关键词：白藜芦醇急性肺栓塞肺动脉高压单核细胞趋化蛋白-1炎症反应
