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朱娟霞

作品数:38 被引量:139H指数:6
供职机构:西安医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金博士科研启动基金陕西省教育厅科研计划项目更多>>
相关领域:医药卫生文化科学生物学更多>>

文献类型

  • 34篇期刊文章
  • 4篇会议论文

领域

  • 31篇医药卫生
  • 8篇文化科学
  • 3篇生物学

主题

  • 13篇教学
  • 12篇生理
  • 11篇生理学
  • 11篇理学
  • 9篇心脏
  • 6篇肌电
  • 5篇心肌
  • 5篇大鼠心脏
  • 4篇伤害性
  • 4篇伤害性感受
  • 4篇丘脑中央下核
  • 4篇细胞
  • 4篇离体
  • 4篇护理
  • 4篇大鼠离体
  • 3篇电刺激
  • 3篇电针
  • 3篇电针镇痛
  • 3篇心肌损伤
  • 3篇血管

机构

  • 33篇西安医学院
  • 13篇西安交通大学
  • 4篇西安交通大学...
  • 3篇第四军医大学
  • 1篇西安交通大学...
  • 1篇陕西中医药大...
  • 1篇西安咸阳国际...

作者

  • 38篇朱娟霞
  • 18篇徐燕
  • 17篇孙娜
  • 11篇孔令恒
  • 11篇朱永香
  • 10篇杜剑青
  • 9篇曹健
  • 8篇于玮
  • 8篇肖丹秦
  • 8篇南瑛
  • 7篇王倩
  • 7篇常晋瑞
  • 6篇牛利刚
  • 5篇肖赞英
  • 4篇魏明
  • 4篇刘晓华
  • 3篇苏兴利
  • 3篇唐敬师
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  • 2篇周京军

传媒

  • 3篇山西医科大学...
  • 3篇四川大学学报...
  • 3篇南方医科大学...
  • 2篇西安交通大学...
  • 2篇吉林大学学报...
  • 2篇医学教育探索
  • 2篇中南大学学报...
  • 1篇中国临床药理...
  • 1篇现代医药卫生
  • 1篇医学信息(医...
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  • 1篇肿瘤防治研究
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  • 1篇山西医科大学...
  • 1篇安徽医药
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  • 1篇医学信息(西...

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2022
  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 2篇2017
  • 5篇2016
  • 1篇2015
  • 3篇2014
  • 6篇2013
  • 3篇2011
  • 2篇2010
  • 3篇2008
  • 3篇2007
  • 5篇2006
  • 1篇2004
38 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
电刺激顶盖前区前核抑制大鼠心包内注射辣椒素诱发的背斜方肌肌电
背景:研究证明中枢内存在一个重要的痛觉调制通路,即"脊髓背柱-顶盖前区前核(APtN)-中脑深部网状结构-脑桥-延髓外侧-脊髓的多突触通路",并由阿片肽、5-HT、ACh、NE等递质及其受体参与该通路的调制。对于这一通路...
朱娟霞杜剑青孙娜徐燕刘晓华李强唐敬师
文献传递
脊髓电刺激对缓激肽诱发的心脏伤害性感受的抑制作用被引量:1
2015年
目的:观察脊髓电刺激(SCS)对缓激肽(BK)诱发的心脏伤害性感受的调节作用,并探讨其作用机制。方法:42只雄性健康SD大鼠随机分为电生理实验(N=17)和免疫组织化学实验(N=25),所有实验动物均实施心包插管术以诱发心脏痛。电生理实验大鼠随机分为BK心脏重复刺激组(n=5)和BK加SCS组(n=12),以心包内可重复性注入致痛剂BK所诱发的背斜方肌肌电(EMG)变化百分比为观察指标,评估SCS对BK所诱发的EMG的下行调控作用;免疫组织化学实验大鼠随机分为空白对照组(n=3)、生理盐水对照组(n=4)、SCS对照组(n=6)、BK心脏痛模型组(n=6)和BK加SCS组(n=6),以心包内注射BK所诱发的T3~T5节段脊髓背角c-fos表达水平为伤害性评价指标,评估SCS对BK所诱发的c-fos表达水平的影响。结果:电生理实验,与BK心脏重复刺激组比较,BK加SCS组EMG变化百分率降低(P〈0.05);SCS结束5min后,EMG为基础对照的54.02%±4.95%(P〈0.05);SCS结束55min后,EMG为基础对照的74.82%±4.74%(P〈0.05);SCS结束105min后,EMG恢复至基础对照水平。免疫组织化学实验,生理盐水对照组和SCS对照组大鼠c-fos表达水平分别为22.50±1.85和35.00±3.77,与空白对照组(15.00±2.87)比较差异无统计学意义(P〉0.05);BK心脏痛模型组大鼠脊髓背角c-fos表达水平(115.67±10.05)明显高于空白对照组(P〈0.05);BK加SCS组大鼠c-fos表达水平(59.83±5.76)与BK心脏痛模型组比较明显降低(P〈0.05)。结论:SCS对BK诱发的EMG反应和脊髓背角伤害性信号c-fos表达均具有抑制效应,这种抑制效应很可能是由于SCS激活了颈段脊髓抑制性中间神经元,继而这些抑制性神经元通过降低胸段脊髓心脏伤害性感受神经元的活动而抑制了心脏伤害性感受。
孙娜徐燕孔令恒朱娟霞牛利刚杜剑青
关键词:脊髓电刺激肌电原癌基因蛋白质C-FOS
新的抗血管生成药物阿柏西普治疗转移性结直肠癌研究进展被引量:2
2016年
新生血管生成是结直肠癌发生、生长和转移的重要机制之一。阿柏西普作为血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的可溶性诱饵受体,作用于靶点VEGF-A、VEGF-B和胎盘生长因子(placental growth factor,PIGF)抑制肿瘤血管的生成。最近多项研究表明阿柏西普对多种实体瘤尤其转移性结直肠癌(metastatic colorectal cancer,m CRC)有明确的抗肿瘤作用。而且美国食品药品监督管理局和欧洲药物管理局已批准阿柏西普联合5-氟尿嘧啶、亚叶酸钙和伊立替康方案(5-fluorouracil,leucovorin,irinotecan,FOLFIRI)可用于二线治疗对奥沙利铂为基础的化疗方案耐药或进展的m CRC患者。该文就阿柏西普抗血管生成的作用机制和在m CRC中的临床试验作一综述。
常晋瑞牛利刚朱娟霞朱永香
关键词:血管生成转移性结直肠癌
2,3-丁二酮单肟改善大鼠离体心脏钙反常损伤的作用及机制被引量:1
2016年
目的探讨挛缩抑制剂2,3-丁二酮单肟(2,3-butanedione monoxime,BDM)改善大鼠离体心脏钙反常损伤的作用及其机制。方法 32只SD雄性大鼠随机分为4组:正常对照组、BDM对照组、钙反常组和BDM干预组。大鼠离体心脏行Langendorff灌流,记录左室内压(left ventricular pressure,LVP)、左室舒张末压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP),并计算左室发展压(left ventricular developed pressure,LVDP)评价心功能;测定复灌期冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量反映心肌损伤;2、3、5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法评价心肌梗死面积的变化;TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数;Western blot法检测cleaved caspase-3和细胞色素c(cytochrome c)蛋白的表达。结果与正常对照组相比,BDM(20 mmol/L)对照组大鼠心脏左室功能、心肌梗死面积和凋亡指数及cleaved caspase-3和细胞色素c蛋白的表达,无显著性变化(P>0.05);钙反常组LVEDP显著抬升,LVDP为0,冠脉流出液中LDH含量明显增多(P<0.01),cleaved caspase-3和细胞色素c蛋白的表达以及凋亡指数明显增加(P<0.01),心脏组织几乎全部死亡(P<0.01);BDM(20 mmol/L)干预钙反常组大鼠心脏心梗面积显著减小(P<0.01),LVEDP降低、LVDP部分恢复(P<0.01),LDH释放减少(P<0.01),cleaved caspase-3和细胞色素c蛋白表达量以及凋亡指数明显降低(P<0.01)。结论 BDM明显抑制急性钙超载引起的挛缩和细胞凋亡,改善心功能,减轻大鼠离体心脏钙超载损伤,是一种潜在的缺血再灌注心肌保护药物。
孔令恒顾晓明苏兴利孙娜魏明朱娟霞常盼周京军
关键词:挛缩钙超载凋亡心肌损伤
生理学双语教学初探被引量:4
2011年
结合初步开展生理学双语教学实际,指出学校应采取多种措施加强双语教学师资力量建设,教师应该结合实际,遵守循序渐进、以学生为本的原则,逐步开展双语教学,从而提高教学质量。
朱娟霞肖丹秦王倩徐燕于玮朱永香南瑛曹健
关键词:生理学双语教学师资建设
护理专业生理学教学与临床实践相结合教学模式的体会
2014年
针对目前大多数医学院校护理专业生理学教学与临床实践相脱节的问题,本校生理教研室对护理专业生理学教学进行了一系列改革,其有效的将二者相结合,激发了学生兴趣,提高了教学质量。
孙娜朱娟霞徐燕曹健
关键词:生理学护理专业
高职护理专业生理教学的改革探索被引量:1
2011年
高职护理专业培养的是具有扎实的理论知识和较强的技能操作能力的应用型护理人才,而生理学作为高职护理教育的一门重要的专业基础课,有着重要的作用。文章从生理教学角度出发,就如何培养应用型护理人才进行改革探讨。
曹健朱娟霞王倩朱永香南瑛于玮徐燕
关键词:护理生理学教学改革
丘脑中央下核内的阿片受体在介导大鼠电针镇痛中的作用被引量:5
2006年
目的:观察丘脑中央下核(Sm)内的阿片受体是否参与介导电针(EA)的镇痛作用.方法:以辐射热诱发甩尾(TF)反射的潜伏期(TFL)作为伤害性反应指标,观察Sm内微量注射阿片受体拮抗剂纳洛酮对强(5.0 mA)、弱(0.5 mA)EA“足三里”穴(St.36)抑制大鼠TF反射的效应.结果:Sm内微量注射纳洛酮(1.0μg,0.5μL)阻断高强度EA对TF反射的抑制效应,但对低强度EA诱发的TF反射抑制无明显影响.当纳洛酮注射到Sm以外的部位时,对强、弱EA诱发TF反射的抑制均无明显影响.结论:Sm内的阿片受体参与介导强EA兴奋细传入纤维(Aδ和C类)产生的镇痛作用.
朱娟霞唐超肖丹秦
关键词:丘脑核阿片受体电针麻醉甩尾反射
生理学实验教学体会被引量:6
2006年
徐燕肖赞英肖丹秦朱娟霞王倩朱永香于玮
关键词:生理学实验教学教学体会生命活动规律高等医学院校主干课程
钠钙交换体激活CaMKⅡ介导大鼠离体心脏缺血再灌注损伤被引量:7
2018年
目的:探讨钠钙交换体(Na+/Ca^(2+) exchanger,NCX)在离体心脏缺血再灌注损伤中的作用及其可能机制。方法:40只大鼠随机分为4组:正常对照组(Control组)、10μmol/L KB-R7943药物对照组(KB-R7943组)、缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)组和10μmol/L KB-R7943干预缺血再灌注组(KB-R7943+IR组)。采用Langendorff灌流装置建立离体心脏缺血再灌注模型;以再灌注末心肌纤维形态的变化、左室发展压(LVDP)比值、左室舒张末压(LVEDP)、冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性、心肌梗死面积及细胞色素c和cleaved caspase-3蛋白的变化评价心肌损伤程度;Western印迹检测磷酸化钙/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ(Ca^(2+)/calmodulindependent protein kinase Ⅱ,CaMKⅡ)和受磷蛋白(phospholamban,PLN)苏氨酸17位点磷酸化(pThr17)水平的变化。结果:与Control组相比,IR组再灌注末心肌纤维排列紊乱,断裂明显,心肌梗死面积、LVEDP和冠状动脉流出液中LDH活性明显增加,LVDP比值降低,细胞色素c、cleaved caspase-3、磷酸化CaMKⅡ及pThr17-PLN水平均上调(P<0.01);KB-R7943+IR组心肌梗死面积明显减小,LVEDP降低,LVDP比值明显改善,LDH活性明显降低,细胞色素c和cleaved caspase-3蛋白水平明显降低,磷酸化CaMKⅡ和pThr17-PLN水平也明显下调(P<0.01)。结论:NCX可通过激活CaMKⅡ启动细胞凋亡和坏死,进而诱导心肌缺血再灌注损伤。
孔令恒梁飞陈玉龙魏明孙娜朱娟霞苏兴利
关键词:钠钙交换体受磷蛋白细胞色素C
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