曹燕飞
- 作品数：12 被引量：109H指数：8
- 供职机构：甘肃中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金甘肃省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 四神丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜细胞间黏附分子-1基因和蛋白表达的影响被引量：8
- 2013年
- 目的观察四神丸对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA和蛋白表达的影响,并探讨其作用机制。方法 40只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、四神丸组及柳氨磺吡啶(SASP)组,除空白组外,其余各组大鼠均以TNBS/乙醇灌肠法制备UC大鼠模型,四神丸组给予四神丸浸膏剂5 g/kg灌胃,SASP组SASP 0.3 g/kg灌胃,灌胃体积均为10 mL/kg,空白组、模型组灌服等体积生理盐水,持续3周。肉眼观察结肠大体形态损伤并进行评分,采用RT-PCR和免疫组化法检测ICAM-1基因和蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠结肠组织黏膜层肉眼观察可见炎症和溃疡形成。模型组大鼠结肠组织ICAM-1基因和蛋白的表达量上调(P<0.01);与模型组比较,四神丸组ICAM-1基因和蛋白表达量下调,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论四神丸可能通过下调ICAM-1 mRNA和ICAM-1蛋白的表达量,抑制炎症细胞浸润,阻止并减轻结肠组织损伤,起到治疗UC的作用。
- 王燕田文景朱向东曹燕飞
- 关键词：四神丸溃疡性结肠炎细胞间黏附分子-1蛋白表达
- 肝郁脾虚证大鼠中枢BDNF的表达及疏肝健脾法的干预研究被引量：1
- 2015年
- 目的:观察肝郁脾虚型大鼠海马及杏仁核中BDNF mRNA及蛋白表达变化,以及GluR1/2水平的变化,探讨其在肝郁脾虚型大鼠模型发病中的作用机制。方法:将45只Wistar大鼠随机分为3组:空白组、模型组和逍遥散组,每组15只,采用夹尾激怒+饮食失节法建立肝郁脾虚型大鼠模型,免疫组化S-P法和RT-PCR法检测各组大鼠海马及杏仁核中BDNF基因和蛋白表达,并采用ELISA法检测GluR1/2水平的变化。结果:模型组大鼠海马及杏仁核中BDNF mRNA和蛋白的表达与空白组比较均降低,经过逍遥散治疗后的BDNF表达量则有所升高(P<0.01,P<0.05);模型组GluR1升高GluR2降低,治疗后GluR1降低GluR2升高(P<0.05),差异均有显著性意义。结论:肝郁脾虚证的发生与BDNF的表达受抑密切相关,上调BDNF的表达有望成为肝郁脾虚证的治疗新方向。
- 王燕曹燕飞朱向东
- 关键词：肝郁脾虚证BDNF
- 痛泻要方对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜PPAR-γ基因和蛋白表达的影响被引量：20
- 2013年
- 目的:观察痛泻要方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠黏膜PPAR-γ蛋白和基因表达的影响,探讨其作用机制。方法:将实验动物分为6组,采用TNBS/乙醇灌肠法造模,肉眼观察结肠大体形态损伤并进行评分,以大鼠结肠黏膜PPAR-γ为观察指标,采用RT-PCR和免疫组化法检测PPAR-γ蛋白和基因表达水平。结果:肉眼观察模型组大鼠结肠组织黏膜层可见炎症和溃疡形成,与空白组比较差异有统计学意义(P<0.05),证实模型成功。模型组大鼠结肠组织PPAR-γ基因和蛋白的表达量均低于空白组,差异有统计学意义(P<0.01);治疗后,痛泻要方高剂量组、中剂量组PPAR-γ基因和蛋白的表达量均较模型组升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:痛泻要方对TNBS/乙醇法UC大鼠模型结肠黏膜PPAR-γ基因和蛋白的表达量有上调作用,提示痛泻要方治疗UC的作用可能与PPAR-γ/NF-κB信号转导途径被激活有关。
- 朱向东梅晓云王燕曹燕飞段永强
- 关键词：痛泻要方溃疡性结肠炎蛋白表达
- 基于文献学方法对溃疡性结肠炎的中医证候要素分布规律及治法研究被引量：12
- 2013年
- 从文献角度出发,运用现代统计学方法对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的中医证候、证候要素,以及治疗法则的相关文献进行收集、整理与分析。研究结果表明:UC病位主要集中在大肠、肝、脾、胃、肾等,病性主要为气虚、湿热、气滞、阳虚、寒湿等,证候频次最多的4个证型为胃肠湿热型、脾肾阳虚型、肝郁脾虚型、脾胃虚弱型,排在前5位的治法是清热化湿、温肾健脾、疏肝健脾、活血化瘀、涩肠止泻。以上研究结果与临床实际基本吻合。结果显示:从证候要素、方证结合入手,研究证候及相应治法可为UC中医证候规范化研究提供重要的理论依据。
- 曹燕飞朱向东
- 关键词：证候
- 芍药苷对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织病理形态及血清抗炎和促炎因子平衡的影响被引量：17
- 2013年
- [目的]观察芍药苷治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的疗效,并探讨其作用机制。[方法]40只大鼠中10只为空白组,30只采用TNBS/乙醇灌肠法制备UC大鼠模型后分为模型组、芍药苷组及SASP组,光镜观察各组结肠组织病理形态变化并评分,采用ELISA法检测各组大鼠血清白细胞介素(IL)-2、IL-10、IL-6水平。[结果]与空白组大鼠比较,模型组大鼠血清IL-2[(43.05±8.42)ng/L]、IL-6[(248.05±46.56)ng/L]含量均明显升高,IL-10[(23.47±7.66)ng/L]含量显著下降,差异具有统计学意义(P<0.01);芍药苷组血清IL-2[(28.25±1.25)ng/L]、IL-6[(186.56±47.14)ng/L]水平均较模型组降低,而IL-10[(42.29±5.11)ng/L]水平明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05、P<0.01)。[结论]芍药苷能够通过下调促炎因子IL-2、IL-6的表达,升高抗炎因子IL-10的表达,促进抗炎和抑炎因子的平衡,调节肠道异常免疫反应、抑制炎症反应,从而修复溃疡。
- 汪斌朱向东段永强李兰珍曹燕飞
- 关键词：芍药苷
- 四神丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织病理形态及血清抗炎、促炎因子平衡的影响被引量：24
- 2014年
- 目的:探讨四神丸治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的疗效机制。方法:采用TNBS/乙醇溶液灌肠法建立UC大鼠模型,光镜观察大鼠结肠组织病理形态变化并评分,采用ELISA法检测大鼠血清IL-6、IL-10、IL-2含量。结果:四神丸可有效改善溃疡性结肠炎大鼠结肠组织病理损伤,能明显降低血清IL-2、IL-6含量,升高血清IL-10含量。结论:四神丸治疗溃疡性结肠炎疗效理想,作用机制可能与调控抗炎因子IL-10和促炎因子IL-6、IL-2的表达,促进其恢复平衡有关。
- 王燕朱向东段永强李兰珍曹燕飞汪斌
- 关键词：四神丸溃疡性结肠炎抗炎因子促炎因子
- 痛泻要方对大鼠结肠组织病理形态及抗炎机制研究被引量：8
- 2012年
- 目的:观察痛泻要方治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的疗效,并探讨其作用机制。方法:采用TNBS/乙醇灌肠法制备结肠炎大鼠模型,光镜观察结肠组织病理形态变化并评分,采用ELISA法检测大鼠血清IL-2、IL-10、IL-6水平。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠血清IL-2、IL-6含量均明显升高,IL-10含量显著下降,差异具有统计学意义(P<0.01);痛泻要方高、中、低剂量组血清IL-2、IL-6水平均较模型组降低,而IL-10水平明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:痛泻要方能够通过下调促炎因子IL-2、IL-6的表达,升高抗炎因子IL-10的表达,促进抗炎和抑炎因子的平衡,调节肠道异常免疫反应、抑制炎症反应,修复溃疡,进而防治UC。
- 朱向东王燕段永强李兰珍曹燕飞汪斌
- 关键词：痛泻要方
- 四神丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中核转录因子κBp65基因和蛋白表达的影响被引量：12
- 2014年
- 目的观察四神丸对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠组织中核转录因子κB p65(NF-κB p65)基因和蛋白表达的影响,探讨其作用机制。方法将实验大鼠分为空白组、模型组、四神丸组和柳氮磺胺嘧啶(SASP)组,采用TNBS/乙醇溶液灌肠法造模,四神丸组给予四神丸浸膏剂5 g/kg灌胃,SASP组给予0.3 g/kg SASP灌胃,空白组和模型组灌服等体积生理盐水。肉眼观察各组大鼠结肠大体形态损伤并评分,采用免疫组化和反转录法检测NF-κB p65蛋白和基因表达水平。结果肉眼观察,模型组大鼠结肠组织黏膜层可见炎症和溃疡形成,与空白组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠结肠组织NF-κB p65基因和蛋白表达均高于空白组,差异有统计学意义(P<0.01);四神丸组NF-κB p65基因和蛋白表达均较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论四神丸对UC具有治疗作用,其机制可能与激活NF-κB信号通路有关。
- 王燕朱向东段永强曹燕飞
- 关键词：四神丸溃疡性结肠炎
- 疏肝健脾法对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-6、IL-10水平及结肠组织Mek1/2基因表达影响的研究
- 研究目的和意义： 溃疡性结肠炎(UC)是常见的炎症性肠病(IBD),临床以腹痛腹泻、黏液脓血便持续或反复发作为主要症状,具有癌变倾向,属于难治性消化系统疾病,目前现代医学尚缺乏满意的治疗方法。该病发病原因及机制尚不明确...
- 曹燕飞
- 关键词：溃疡性结肠炎疏肝健脾法白细胞介素10结肠组织
- 文献传递
- 肝郁脾虚型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中PPAR-γ mRNA及蛋白的动态表达被引量：5
- 2014年
- 目的:观察肝郁脾虚型溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠结肠组织中PPAR-γmRNA及蛋白表达水平的动态变化,探讨其在肝郁脾虚型UC发病中的作用机制。方法:将50只Wistar大鼠随机分为5组:空白组、模型3天组、模型7天组、模型14天组、模型21天组,每组10只,采用TNBS/乙醇灌肠+束缚法+饮食失节法建立肝郁脾虚型UC大鼠模型,肉眼观察结肠组织大体形态并评分,免疫组化S-P法和RT-PCR法检测各组大鼠结肠组织中PPAR-γ基因和蛋白表达。结果:建模后3天大鼠结肠出现明显炎症和溃疡,且随着时间推移而加重,7天组结肠溃疡和炎症最为严重,21天组溃疡和炎症已经有所修复。不同时间段各模型组大鼠结肠组织中PPAR-γmRNA和蛋白的表达与空白组比较均显著降低(P<0.01),以7天组降低最为明显,14天和21天组的表达量逐渐升高,7天、14天与21天组之间比较,差异有显著性意义(P<0.01,P<0.05)。结论:肝郁脾虚型UC的发生发展与PPAR-γ的表达受抑密切相关,上调PPAR-γ的表达有望成为肝郁脾虚型UC治疗新靶向。
- 曹燕飞王燕朱向东段永强
- 关键词：肝郁脾虚溃疡性结肠炎PPAR-Γ
