昌业伟
- 作品数：36 被引量：52H指数：4
- 供职机构：兰州军区兰州总医院更多>>
- 发文基金：甘肃省科技支撑计划中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 醋酸铅对人肾小管上皮细胞凋亡及超微结构的影响被引量：2
- 2011年
- 目的探讨醋酸铅对人肾小管上皮细胞（HK-2）凋亡的作用及对超微结构的影响。方法经5、10、20μmol／L醋酸铅染毒HK-2细胞24h后，Hoehest33342染色法观察细胞形态学变化，透射电子显微镜下观察细胞超微结构的变化，分光光度计检测细胞培养上清中乳酸脱氢酶（LDH）活力、丙二醛（MDA）含量，DNALadder实验检测醋酸铅对HK-2基因组的影响，应用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果Hoehest33342-PI染色显示，染铅组细胞呈凋亡形态学改变。透射电子显微镜下观察发现，染铅组细胞胞质内出现空泡，核固缩，核膜结构模糊，并出现凋亡小体。染铅组细胞培养上清中LDH活力及MDA含量较对照组明显升高，差异有统计学意义（P〈0．01）。HK-2基因结果显示，染铅组出现较为明显的DNA损伤现象。5、10、20μmol／L染铅组细胞凋亡率分别为14．16％±2．94％、19．45％±2．73％、25．01％±3．97％，均明显高于对照组（5．81％±2．18％），差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论醋酸铅可促进HK-2细胞凋亡，进而影响肾脏正常功能。
- 贾庆华哈小琴杨霄鹏昌业伟杨志华
- 关键词：脱噬作用乳酸脱氢酶丙二醛
- 重组腺病毒Ad-HGF抑制博来霉素致大鼠肺纤维化的作用被引量：3
- 2008年
- 目的:观察携带肝细胞生长因子基因的重组腺病毒(Ad-HGF)对博莱霉素(BLM)致大鼠肺纤维化的抑制作用,为基因防治肺纤维化探索有效途径.方法:BLM气管内滴注0.5mL(2mg)制作大鼠肺损伤模型60只,分为Ad-HGF治疗组(A组)、Ad-GFP治疗组(B组)和模型对照组(C组),各20只.造模次日A组给予1×109pfu Ad-HGF,B组给予1×109pfu Ad-GFP,C组给予0.5mL生理盐水灌注治疗;于14d处死动物,检测肺组织匀浆中羟脯氨酸含量;做石蜡切片,用1g/L苦味酸天狼猩红染色,偏振光显微镜观察胶原及其类型,并对切片中I型胶原进行半定量评估.结果:Ad-HGF组羟脯氨酸含量(1.91±0.16)mg/g较Ad-GFP组(3.27±0.43)mg/g和模型对照组(3.04±0.26)mg/g低(P<0.05);肺组织切片中的I型胶原Ad-HGF组(2.12±0.61)明显较Ad-GFP组(3.17±0.56)和模型对照组(3.38±0.66)稀少(P<0.05).结论:重组腺病毒Ad-HGF对肺损伤后纤维化有抑制作用.
- 徐娟哈小琴唐瑜昌业伟
- 关键词：腺病毒肝细胞生长因子博莱霉素肺纤维化
- 重组腺病毒介导肝细胞生长因子基因对铅致动脉内皮细胞损伤的保护作用
- 2011年
- 目的观察重组腺病毒介导肝细胞生长因子基因(Ad-HGF)对铅致动脉内皮细胞损伤的保护作用,为Ad-HGF保护血脑屏障提供理论依据。方法实验设正常组、转染组、铅染组、转染加铅染毒组。转染加铅染毒组用Ad-HGF转染动脉内皮细胞48 h后,加入20μmol/L的醋酸铅,24 h、48 h后分别用G iem sa染色法观察细胞形态学变化;细胞免疫化学法检测P53的表达;流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果染色显示出铅单独染毒组细胞成凋亡形态学改变。转染加铅染毒组动脉内皮细胞的免疫化学结果显示P53阳性表达较对照组下降。MTT结果表明铅处理不同时间点(6 h、12 h、18 h、24 h、48 h)后,转染加铅染毒组细胞增殖率与铅单独染毒组比较没有显著升高(P>0.05),转染组的增殖率略高于对照组(P<0.05)。醋酸铅组细胞凋亡率较对照组明显升高,转染组较未转染组比较细胞凋亡率明显下降。结论 Ad-HGF具有抗细胞凋亡作用,为解释Ad-HGF对铅致血脑屏障的损伤保护效应提供有力的理论和实验依据。
- 贾庆华徐娟杨志华杨霄鹏哈小琴昌业伟
- 关键词：AD-HGF铅动脉内皮细胞血-脑屏障
- 生物疗法治疗肺癌的临床应用研究被引量：1
- 2005年
- 目的:利用生物疗法对18例肺癌进行治疗.方法:脾、胸腺和血液淋巴细胞作为前体细胞,体外用rIL-2和CD3单抗诱导成LAK细胞,每次输入LAK细胞数为(0.5～1.0)×108.化疗采用环磷酰胺,长春新碱和阿霉素为主的方案.结果:完全缓解(CR)5例,部分缓解(PR)7例,无效(NR)3例,病情平稳3例,有效率CR+PR达66%.结论:提示LAK细胞联合化疗对肺癌是一种有效的治疗方法.
- 吕同德张辉杨霄鹏昌业伟唐瑜解好群
- 关键词：生物疗法LAK细胞肺癌
- Typl-HGF对TNBS诱发的大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用
- 2008年
- 目的:评价携带肝细胞生长因子基因的减毒沙门氏菌(Typl-HGF)对TNBS诱发大鼠溃疡性结肠炎模型的治疗效果.方法:40只Wistar大鼠经TNBS灌肠诱发溃疡性结肠炎模型,并随机分为减毒沙门氏菌株(Ty)治疗组、Typl-HGF治疗组、携带绿色荧光蛋白基因的减毒沙门氏菌株(Typl-GFP)观察组和模型对照组4组,每组10只;另设生理盐水灌肠正常对照组10只.3次和6次ig1wk后,分别观察各组大鼠的一般情况、结肠大体观及评分、结肠组织学变化及评分和目的基因表达.结果:Typl-HGF治疗组3次ig后体质量略有增加,但差异无统计学意义;6次Typl-HGF治疗后动物体质量较模型对照组平均增加9.75±2.07g,差异有统计学意义(P<0.05),Ty治疗组与模型对照组大鼠症状均无明显缓解.3次和6次Typl-HGF治疗组结肠大体标本积分明显低于同期Ty治疗组和模型对照组(2.20±0.90vs5.10±1.70,5.30±1.30;1.70±1.10vs4.00±1.50,4.30±1.20,均P<0.01),且3次和6次Typl-HGFig治疗相比较有统计学意义(P<0.05).3次ig后Typl-HGF治疗组组织学评分与Ty治疗组和模型对照组无明显差别;6次Typl-HGF治疗后组织学评分与同期模型组标本积分相比,二者之间差异有统计学意义(1.60±0.30vs3.50±0.70,P<0.05).Typl-GFPig后在结肠组织可见GFP强表达.结论:Typl-HGF能明显减轻TNBS诱发溃疡性结肠炎模型大鼠的症状及炎症,对已形成的黏膜损伤及溃疡有促修复作用.
- 刘登瑞高明太哈小琴吕同德惠玲唐瑜昌业伟
- 关键词：溃疡性结肠炎减毒沙门氏菌肝细胞生长因子基因
- 一种治疗实体瘤的重组减毒沙门氏菌疫苗、药物组合物及其应用
- 本发明名称为“一种治疗实体瘤的重组减毒沙门氏菌疫苗、药物组合物及其应用”。本发明涉及细胞因子预防和靶向治疗实体肿瘤的应用，白细胞介素2联合肝细胞生长因子拮抗剂基因在制备用于预防和靶向治疗实体瘤的药物中的用途。本发明还涉及...
- 哈小琴张尚弟尹强张俊惠玲王美亮张红宾贾庆华王晓辉昌业伟
- 文献传递
- 过继免疫联合化疗治疗肺癌的临床应用被引量：3
- 2004年
- 吕同德张辉邓芝云董菊子张毅杨霄鹏昌业伟
- 关键词：过继免疫治疗LAK细胞肺癌化疗
- 铅对原代培养海马细胞形态及酶活力的影响被引量：5
- 2009年
- 目的观察铅对原代培养海马神经元形态及酶活力的影响。方法原代培养乳大鼠海马神经元，经不同浓度醋酸铅（50、100、200μg／ml）作用1～8d，用活细胞倒置相差显微镜、HE染色和尼氏体染色观察细胞形态改变；光密度法检测细胞外液中的乳酸脱氢酶（lactic dehydrogenase，LDH）和胆碱酯酶（cholesterase，CHE）活力；激光扫描共聚焦显微镜定量分析神经元胞浆中游离Ca^2＋的平均荧光强度。结果形态学观察发现，低醋酸铅（50、100μg／ml）组海马神经元表面粗糙，胞体变小，突起细小，细胞间网络疏松，胞体与胞浆之间界限逐渐模糊不清，核仁不清晰；200μg／ml组，神经元数量减少，细胞之间聚集呈团簇状，可见细胞膜损伤破裂，即神经元解体坏死。HE染色观察低浓度醋酸铅作用24h后，可见散在单个细胞核回缩，胞浆、突起着色不均，甚至有的出现染色质凝集、核边移，但核膜完整；高浓度醋酸铅则使细胞质空泡变性，突起减少，核边移呈半月形，甚至细胞出现解体坏死，细胞之间聚集成团。尼氏体染色显示醋酸铅能使海马神经元的尼氏体减少，着色浅淡，且有剂量依赖关系。另外，醋酸铅作用于海马神经元24h后，培养上清中LDH释放增加（P〈0．01），CHE活力明显下降（P〈0．01）。激光共聚焦显微镜检测结果显示，随着醋酸铅浓度的增大，细胞内液Ca^2＋浓度也随着增大，醋酸铅3个浓度组的平均荧光强度均显著高于正常对照组（P〈0．01），并有剂量反应关系。结论原代培养的海马神经元随着醋酸铅浓度的加大，呈现不同程度的损伤。
- 昌业伟车薇张军莉王娟孙德兴哈小琴
- 关键词：铅海马细胞酶活力
- HGF基因治疗乙酸诱发大鼠溃疡性结肠炎实验研究
- 2008年
- 目的：评价携带肝细胞生长因子（HGF）基因的减毒沙门氏菌对大鼠溃疡性结肠炎模型的治疗作用。方法：乙酸诱导建立40只Wistar大鼠溃疡性结肠炎模型，并随机分成四组：TvpL-HGF治疗组（A组），TypL-GFP治疗组（B组），耐治疗组（C组）模型对照组（D组），另设一组正常对照组（E组），每组10只。造模后第3d开始灌肠治疗，
- 哈小琴张守凯吕同德唐瑜昌业伟
- 关键词：HGF基因乙酸溃疡性结肠炎
- 16例Turner综合征的细胞遗传学分析被引量：3
- 2013年
- 目的分析Turner综合征不同核型的遗传学特征、临床表现及其关系。方法外周血淋巴细胞G带分析。结果 16例Turner综合征患者中单体45,X0 6例(37.50%),46,X0/46,XX嵌合体1例(6.25%),46,Xi(Xq)1例(6.25%),47,XXX 4例(25.00%),46,XY/45,X0 3例(18.75%),46,XX,del(Xq24)1例(6.25%)。结论 X染色体数目异常及结构畸变是导致Turner综合征的主要原因,多种异常核型均不同程度导致女性生长缓慢、性腺发育不良、闭经及智力低下等其他器官功能异常。
- 昌业伟贾庆华唐瑜王晓辉杨霄鹏马明仁惠玲王美亮哈小琴
- 关键词：TURNER综合征核型分析产前诊断G带
