方玉松
- 作品数：23 被引量：66H指数：4
- 供职机构：济南市中心医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省自然科学基金山东省优秀中青年科学家科研奖励基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 特发性肺含铁血黄素沉着症一例报告被引量：2
- 1997年
- 吕京光邹清旭袁振国方玉松
- 关键词：特发性肺含铁血黄素沉着症反复发作性痰中带血体质消瘦易疲劳P80
- 全文增补中
- miR-200a抑制YAP1基因表达对肺癌细胞增殖的影响被引量：10
- 2017年
- 目的:研究微小RNA-200a(miR-200a)对肺癌细胞增殖的影响,并探讨其分子机制。方法:采用Real-time PCR检测15例非小细胞肺癌组织和对应癌旁组织、人肺癌细胞株(A549、NCI-H520、SK-MES-1)及人正常肺支气管上皮细胞株16HBE中miR-200a的表达水平。用CCK-8法检测miR-200a对A549肺癌细胞增殖活性的影响。通过生物信息学方法预测miR-200a可能的靶基因,双荧光素酶报告基因实验结合Real-time PCR和Western blot验证miR-200a对靶基因YAP1的调控作用。CCK-8法检测下调靶基因YAP1对A549肺癌细胞株增殖活性的影响。结果:miR-200a在非小细胞肺癌组织和肺癌细胞系中表达明显降低(P<0.01)。上调miR-200a表达后明显抑制A549肺癌细胞的增殖活力(P<0.01)。双荧光素酶报告基因显示miR-200a可以直接作用于靶基因YAP1的3'-UTR区域抑制荧光素酶活性(P<0.01),Real-time PCR和Western blot检测显示上调miR-200a的表达能够明显下调A549肺癌细胞YAP1 mRNA和蛋白的表达水平(P<0.01)。CCK-8法显示下调YAP1的表达能够明显抑制A549肺癌细胞的增殖活性(P<0.01)。结论:miR-200a通过靶向作用于YAP1基因来抑制肺癌细胞的增殖,从而在肺癌中发挥抑癌基因的功能。
- 许璐方玉松王丹云王宗明许鹏
- 关键词：肺癌增殖
- 青年人肺癌的临床特点
- 1995年
- 1986～1993年,我们收治肺癌病人268例,其中青年原发性肺癌18例(占6.7％),现将其临床特点讨论如下,以供临床参考。 临床资料:本组男14例,女4例;年龄19～39岁。病程7天至6个月。有吸烟史6例,均为男性,平均日吸烟10～20支,其中鳞癌3例,腺癌2例,未分化癌1例;3例有家族史。其早期临床表现为咳嗽10例,胸痛8例,血痰及发热各6例,全身无力3例,颈淋巴结肿大1例。胸部X线示肺门及纵隔肿块9例,球形病灶≤3cm 3例,>4cm 8例,肺不张6例,肺野块影3例,肺炎浸润影4例。本组初诊时误诊11例,其中肺炎6例,肺结核2例,肺囊肿、炎性假瘤及支气管炎各1例。
- 杨长征方玉松李前仁邢春
- 关键词：肺肿瘤青年
- 人单核细胞共刺激分子在异种免疫反应中的表达及其作用机制
- 2008年
- 目的揭示人单核细胞共刺激分子在异种免疫反应中的表达及其作用机制。方法从猪的主动脉分离血管内皮细胞（PEC）并培养扩增；从人单个核细胞（PBMC）中纯化CD4^＋T淋巴细胞和单核细胞。建立PEC和人PBMC混合培养体系，培养后收集细胞，然后加入荧光标记的单克隆抗体，通过流式细胞术检测CD14^＋单核细胞表面共刺激分子表达情况。为了检测淋巴细胞增殖反应以及阻断共刺激分子对PEC免疫反应的作用，在PEC和人PBMC混合培养体系中分别加入抗CD154、CDS0和CD86单克隆抗体，在培养的最后24h加入同位素，于培养结束后收集细胞并经同位素计数仪进行检测。纯化的单核细胞经PEC刺激后与CD4-T淋巴细胞共培养来研究这些单核细胞诱导CD4-T淋巴细胞的增殖以及阻断共刺激分子的作用。结果PEC和人PBMC混合培养后可检测到PBMC对异种PEC的高度免疫增殖反应；流式细胞术检测到PBMC中的CD14^＋单核细胞表面无CD40和CDS0的表达，但表达CD86，经PEC刺激后，CD14^＋单核细胞膜表面显著上调CD40和CD80蛋白分子的表达，CD86表达上调。与未经刺激的单核细胞相比较，经PEC刺激后的单核细胞和CD4^＋T淋巴细胞共培养后可诱导CD4^＋T淋巴细胞明显增殖，抗人CD154、CD80、CD86单克隆抗体可以阻断CD4^＋T淋巴细胞对PEC的增殖反应。结论人CD14^＋单核细胞在异种免疫反应过程的间接抗原提呈和共刺激信号传导中发挥重要作用，通过上调其共刺激分子的表达与CD4^＋T淋巴细胞共刺激分子CD154和CD28相互作用形成第二信号，并诱导CD4-T淋巴细胞对PEC的增殖反应；阻断共刺激分子可抑制异种细胞免疫反应。
- 方玉松刘子栋朱良明王璞汪运山徐何
- 关键词：单核细胞CD4阳性T淋巴细胞内皮细胞异种
- 心脏瓣膜替换术后影像学变化与临床疗效观察
- 2006年
- 目的:探讨心脏瓣膜替换术后影像学变化与心功能改善之间的变化规律。方法:对45例风湿性心脏病(RHD)患者术前、术后的胸部X线平片、心脏超声、心功能分级进行手术前后对比。结果:45例患者术后肺纹理均明显减少,心胸比率缩小。左室舒张末期直径、左房舒张末期前后径均有所减小,左室射血分数(LVEF)以狭窄为主的25例中平均升高12%,以关闭不全为主的20例中LVEF变化不明显9例,升高者11例;NYHA心功能分级:Ⅱ级34例,Ⅲ级11例。结论:术后胸部X线平片、心脏超声检查显示改善明显者,心功能恢复良好,疗效显著。
- 方玉松肖伟蔺玉霞焦齐
- 关键词：风湿性心脏病心脏瓣膜影像学治疗学术后
- 乙酰肝素酶反义寡核苷酸对裸鼠人肺癌细胞皮下移植瘤的抑制作用被引量：3
- 2012年
- 目的探讨乙酰肝素酶反义寡核苷酸(HPSE ASODN)对人肺癌A549细胞裸鼠皮下移植瘤的抑制作用。方法设计合成互补于HPSE mRNA起始密码区的HPSE ASODN,以阳离子脂质体Lipofectamine包埋后转染人肺癌A549细胞进行培养。实验分ASODN组、脂质体组和对照组,采用Western-blotting检测各组A549细胞HPSE蛋白的表达;将反义寡核苷酸(ASODN)转染成功的人肺癌A549细胞注射于裸鼠皮下复制移植瘤模型(ASODN组),绘制移植瘤生长曲线,以免疫组织化学方法检测移植瘤肿瘤微血管密度(MVD),比较3组间肿瘤体积和MVD的差异。结果与对照组和脂质体组比较,ASODN组A549细胞HPSE蛋白的表达受到明显抑制,差异有统计学意义(P<0.01);ASODN组裸鼠成瘤时间晚,移植瘤体积明显小于脂质体组和对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。ASODN组、脂质体组和对照组移植瘤的MVD计数分别为(13.5±1.8)、(24.3±2.5)和(24.7±2.6),与脂质体组、对照组比较,ASODN组MVD计数明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 HPSE ASODN明显抑制裸鼠人肺癌移植瘤的生长和血管生成,有希望成为一种有效的肺癌基因治疗方法。
- 陈志涛祝慧珍朱良明方玉松田辉
- 关键词：乙酰肝素酶反义寡核苷酸微血管密度
- 新一代多克隆抗体抑制异种细胞免疫反应的研究
- 2009年
- 目的研究新一代兔抗人免疫细胞多克隆抗体（newRALG）对异种细胞免疫反应的抑制作用。方法应用活化的淋巴细胞和单核细胞致敏新西兰兔后获得newRALG。将PKH-26标记的猪血管内皮细胞（PEC）和正常人单个核细胞（PBMC）建立混合培养体系，培养液中分别加入newRALG、正常兔IgG、Thymoglobulin和Scavenger受体（SR）阻断剂PolyG，培养后收集PBMC，然后分别加入异硫氰基荧光素（FITC）标记的鼠抗人CD14、CD40、CD80、CD86和HLA-DR单克隆抗体。通过流式细胞术检测单核细胞对PEC膜的吞噬作用；通过淋巴细胞与PEC的混合培养体系，加入newRALG，以观察淋巴细胞的增殖反应和newRALG对增殖反应的阻断作用。结果PBMC与PKH-26标记的PEC共培养后，PBMC中的CD86^＋单核细胞表达PKH-26，进一步研究发现PKH-26阳性的CD86^＋单核细胞不但表达CD14、CD86和HLA-DR，同时上调共刺激分子CD40和CD80的表达水平。正常兔IgG（作为阴性对照）对单核细胞吞噬PEC膜无阻断作用，Thymoglobulin具有较低的阻断效果，newRALG与PolyG相似，均具有较高的阻断作用。正常未经刺激的人淋巴细胞不具备增殖能力，经灭活的PEC刺激后，人淋巴细胞具有高水平的免疫增殖反应。正常兔IgG不能阻断PEC对人淋巴细胞的免疫增殖反应；Thymoglobulin的抑制作用随浓度的降低而增强；高浓度的newRALG不能抑制人淋巴细胞的免疫增殖反应，但低浓度的newRALG则显示出强大地抑制人淋巴细胞免疫增殖反应的作用。结论单核细胞在异种免疫反应过程中发挥重要作用；newRALG可有效抑制单核细胞的吞噬功能和淋巴细胞的免疫增殖反应，从而有效的抑制异种移植排斥反应。
- 朱良明方玉松刘子栋王璞郭秀卿汪运山徐何
- 关键词：抗体内皮细胞单核细胞
- 胸部外伤的早期诊断与治疗(附696例报告)被引量：3
- 2001年
- 张志平杨长征李前仁李晓华方玉松焦齐
- 关键词：胸部外伤
- PDGF与移植心脏慢性排斥反应关系的实验研究
- 2005年
- 方玉松樊树峰宋光民孙志钢
- 关键词：移植心脏PDGF移植物动脉硬化免疫组化SP法心脏移植模型
- 半乳糖凝集素-9在食管鳞状细胞癌中的表达及其与临床病理特征的关系被引量：8
- 2016年
- 目的:探讨半乳糖凝集素-9(galectin-9)在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell cancer,ESCC)组织及癌旁组织中的表达及对ESCC细胞迁移和侵袭能力的影响。方法 :收集山东大学附属济南市中心医院胸外科于2012年1月至2013年1月期间手术切除的ESCC患者组织标本89例及距癌组织边缘5 cm以上的癌旁组织标本20例,采用免疫组化法检测ESCC及癌旁组织中galectin-9蛋白的表达,并分析其与患者性别、年龄、浸润深度、肿瘤大小、分化程度、病理分期(p TNM)及淋巴结转移等临床病理特征之间的关系。采用脂质体介导法将pc DNA3.1-galectin-9转染食管癌EC9706细胞系,运用细胞划痕愈合实验和Transwell侵袭实验,检测galectin-9表达上调对食管癌EC9706细胞迁移、侵袭能力的影响。结果:ESCC组织中galectin-9蛋白的阳性表达率明显低于癌旁组织[25.8%(23/89)vs 50%(10/20),P<0.05],galectin-9蛋白的表达与ESCC患者肿瘤分化程度及淋巴结转移相关(均P<0.05),而与患者性别、年龄、肿瘤大小、浸润深度及病理分期无关(均P>0.05)。在食管癌EC9706细胞中过表达galectin-9后,与阴性对照组相比,肿瘤细胞的侵袭[(45.0±8.0)vs(160.0±12.0),P<0.01]和迁移能力[(20.6±2.1)vs(87.6±4.9),P<0.05]明显下降。结论:galectin-9的表达缺失参与了食管癌的发生、发展,galectin-9可以抑制ESCC细胞的侵袭及迁移。
- 许鹏方玉松朱良明孙志钢王丹云王宗明
- 关键词：食管鳞状细胞癌迁移
