徐爱红
- 作品数：6 被引量：9H指数：2
- 供职机构：复旦大学上海医学院放射医学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市卫生局资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 螯合剂BPCBG对铀的促排效果和防护铀致人肾小管上皮细胞损伤的作用被引量：6
- 2011年
- 从动物和细胞水平观察螯合剂N,N'-1,2-亚乙基双[N-(2,3-二羟基苯甲基)]甘氨酸(BPCBG)对铀的促排效果,以及对铀致人肾近曲小管上皮细胞(HK-2)损伤的保护作用。大鼠腹腔注射(ip)醋酸铀酰后立即肌内注射(im)不同剂量的BPCBG,采用ICP-MS方法测定24 h的尿铀排出量和肾、骨中铀蓄积量。人肾近曲小管上皮HK-2细胞染铀24 h后给予不同剂量的BPCBG作用24 h,采用ICP-MS方法检测细胞内铀含量。不同剂量醋酸铀酰染毒HK-2细胞后立即或延迟24 h给予BPCBG作用24或48 h,采用CCK-8试剂盒检测细胞存活率,采用CB微核法观察BPCBG对铀致染色体损伤的影响,采用DCFH-DA荧光探针法检测BPCBG对铀诱导细胞内氧自由基生成的影响。以上实验均以DTPA-CaNa3作对照。结果表明,BPCBG(60、120和600μmol.kg-1)使24 h尿铀排出量较铀中毒对照组明显增加约37%～61%,肾、骨中铀蓄积量降低至中毒对照组的41%～31%和86%～42%,促排效果随给药剂量增加而明显增强。HK-2细胞铀染毒后延迟24 h给予10～250μmol.L-1 BPCBG作用24 h,使细胞内铀含量较铀染毒组显著降低约55%～60%,并能明显提高铀染毒HK-2细胞的存活率,显著降低铀诱导的微核形成,有效抑制铀诱导的细胞内氧自由基的产生。DTPA-CaNa3虽能明显降低大鼠肾铀蓄积量和细胞内铀含量,但促排效果显著低于BPCBG,且对铀致细胞损伤无保护作用。以上动物和细胞实验均证明BPCBG是有效的铀促排剂,明显优于DTPA-CaNa3,并具有清除铀诱导细胞内氧自由基产生的作用,可以保护铀致肾细胞损伤,值得进一步研究。
- 暴一众王丹胡昱兴徐爱红孙梅贞陈红红
- 关键词：螯合剂铀HK-2细胞氧自由基
- 慢性镉染毒及联合辐射对大鼠的基因毒性作用被引量：2
- 2011年
- 目的探讨慢性镉染毒及联合辐射对大鼠的基因毒性。方法雄性sD大鼠分设空白对照组、0．1mgCdCl2·kg^-1·d^-1低剂量镉染毒组、0．5mgCdCl2·kg^-1·d^-1高剂量镉染毒组、单纯照射组、低剂量镉染毒＋照射组和高剂量镉染毒＋照射组。腹腔注射镉染毒连续8周，1次／d，然后给予2Gy1照射。于照射后第10天或受照即日后继续染镉4周，心脏取血，采用多核细胞法检测外周血淋巴细胞微核率和hprt基因突变率，同时检测外周血白细胞数量变化和血镉含量。结果大鼠低剂量镉染毒8周和12周组未观察到外周血细胞损伤，而辐射诱导的微核率（F=26．74，P〈0．01和F=14．13，P〈0．05）和hprt基因突变率（F=6．60，P〈0．05）显著降低；高剂量镉染毒8周和12周组与空白对照组比较，外周血白细胞数显著增高（F=8．74，P〈0．01和F=13．11，P=0．000），淋巴细胞微核率（F=26．74，P〈0．05和F=14．13，P=0．000）和hprt基因突变率（F=6．60，P〈0．05和F=12．83，P〈0．05）明显增加，而高剂量镉染毒＋照射组的基因毒性又显著高于单纯高剂量镉染毒组或单纯照射组，表现出联合毒性效应。结论慢性、低剂量镉染毒诱导外周血淋巴细胞对辐射产生适应性效应，血镉浓度增加到613～678μg／L时能刺激白细胞显著增加并与辐射联合作用加重对淋巴细胞的基因毒性。
- 暴一众陈红红胡昱兴邹美君徐爱红邵春林
- 关键词：电离辐射外周血细胞
- 螯合剂BPCBG对急性铀中毒大鼠的促排效果及肾损伤的保护作用被引量：3
- 2012年
- 目的探讨螯合剂BPCBG对急性铀中毒大鼠促排作用的量-效和时-效关系以及对铀致肾损伤的保护作用。方法Sprague—Dawley（SD）雄性大鼠按随机数字表法分为正常对照组、铀中毒组、不同剂量BPCBG组和DTPA—CaNa3组。给药组大鼠于腹腔注射醋酸铀酰（100μg/只）后，立即分别肌肉注射60、120和600μmol／kgBPCBG及120和600μmol／kgDTPA-CaNa3，或于注射醋酸铀酰前0．5和2h、铀中毒后0、0．5、1及2h肌肉注射120μmol／kgBPCBG，铀中毒组于注射醋酸铀酰后立即注射等体积生理盐水，正常对照组仅注射生理盐水。采用ICP-MS方法检测24h尿铀排出量和肾、骨中铀蓄积量。大鼠注射醋酸铀酰（500μg／只）后立即注射600μmol／kgBPCBG和1200μmol／kgDTPA—CaNa3，48h后检测血清肌酐（SCR）与尿素氮（BUN）含量，取一侧肾脏做肾组织病理切片观察。结果铀中毒后立即注射不同剂量BPCBG（60、120和600μmol／kg）使24h尿铀排出量比铀中毒组增加（t=2．22、4．43、5．80，P〈0．05），肾和骨铀蓄积量下降（t=5．53、5．59、4．53，P〈0．01和t=2．15、8．70、9．10，P〈0．05），随给药剂量增加促排效果明显提高。提前0．5h或延迟0．5和1h给予BPCBG，仍有较好的排铀效果（与铀中毒组比较，尿铀排出量：提前0．5ht=4．34，延迟0．5ht=3．35，P〈0．05；肾铀蓄积量：t=5．75、7．74、5．87，P〈0．05；骨铀蓄积量：t=6．43、5．22、2．60，P〈0．05），但随铀中毒和给药间隔时间的延长而下降。BPCBG立即给药能明显减轻铀中毒致’肾脏的病理损伤，使SCR及BUN含量降低至正常对照组水平，对铀致肾功能损伤具有保护作用。DTPA—CaNa，虽然能明显降低大鼠肾铀蓄积量（与铀中毒组相比，120和600μmol／kg，t=2．28、3．35，P〈0．05），但未能显著增加尿铀排出量，骨铀蓄积量还有增加趋势，并且对铀致大鼠肾损伤元保护作用。
- 王丹暴一众胡昱兴徐爱红陈红红
- 关键词：铀螯合剂促排肾损伤
- 大鼠肾脏局部Cs—137γ射线照射对骨代谢的影响
- 本文通过骨代谢相关指数测定和双能X线骨密度仪测定,探讨观察γ射线照射大鼠双侧肾脏对骨代谢的影响,为临床骨质疏松症的治疗提供依据.
- 高林峰王洪复朱飞鹏徐陪康徐爱红
- 关键词：骨代谢骨转移Γ射线照射肾脏
- 文献传递
- 金属硫蛋白对整合剂CBMIDA-CANA2保护铀致人肾近曲小管上皮细胞损伤效应的影响
- 暴一众王丹胡昱兴徐爱红陈红红
- 关键词：螯合剂金属硫蛋白铀HK-2细胞
- 文献传递网络资源链接
- NPM基因在人淋巴母细胞中的差异表达与染色体不稳定性
- 2009年
- 目的:研究NPM基因与染色体不稳定性(CIN)、细胞增殖及p53的关系,为阐明恶性血液病发生的分子机制提供参考。方法:采用软琼脂克隆形成法、常规染色体分析和G显带法检测人淋巴母细胞TK6(wtp53)、WTK1(mtp53)和正常人淋巴细胞永生化细胞(HNILL)的细胞增殖、染色体数量变化和5号染色体质量排,并观察Olomoucine对其的影响;用Sanger测序法和Western Blot方法分别测定NPM第12外显子的DNA序列、NPM蛋白和磷酸化蛋白的表达。结果:WTK1细胞的克隆形成能力和多倍体率均显著高于TK6细胞,同时WTK1细胞的NPM蛋白和磷酸化蛋白表达亦明显高于TK6细胞,且它们均又显著高于HNILL细胞;3株细胞均未发现5号染色体的重排和NPM第12外显子编码区的突变。用Olomoucine抑制NPM蛋白磷酸化后WTK1细胞的多倍体率明显降低。结论:WTK1、TK6和HNILL细胞的增殖能力、CIN与NPM蛋白和磷酸化蛋白表达呈正相关,而且与p53状态密切相关。
- 贾荣飞陈红红邹美君徐爱红程文英
- 关键词：核磷蛋白P53细胞增殖
