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徐洪亮

作品数:3 被引量:6H指数:2
供职机构:北京大学基础医学院生物化学与分子生物学系更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:生物学医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 2篇生物学
  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇增殖
  • 1篇增殖因子
  • 1篇直肠
  • 1篇直肠癌
  • 1篇肾癌
  • 1篇受体
  • 1篇衰老
  • 1篇衰老细胞
  • 1篇水解酶
  • 1篇转录
  • 1篇转录调控
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞衰老
  • 1篇相关基因
  • 1篇结直肠
  • 1篇结直肠癌
  • 1篇克隆
  • 1篇活化
  • 1篇活化受体
  • 1篇基因

机构

  • 3篇北京大学

作者

  • 3篇徐洪亮
  • 3篇毛泽斌
  • 2篇卓德祥
  • 2篇赵磊
  • 1篇白俊海
  • 1篇鲁云彪
  • 1篇李载权
  • 1篇闫萌

传媒

  • 3篇中国生物化学...

年份

  • 2篇2008
  • 1篇2006
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
腺病毒介导的p33^(ING1b)过表达显著促进衰老细胞的DNA损伤修复被引量:1
2006年
p33ING1b是一个较晚发现的肿瘤抑制基因ING1的主要表达形式,但是它在细胞衰老过程中的作用特别是对衰老细胞DNA损伤修复的影响还没有被阐明.本研究首先用2BS细胞构建了细胞衰老模型,通过RTPCR和Western印迹技术证实p33ING1b在衰老细胞中的表达水平下调;然后,通过构建和包装包含p33ING1b基因的腺病毒,将p33ING1b导入年轻和衰老细胞中并使其过表达,用HCR(hostcellreactivation,宿主细胞复活)方法检测年轻细胞和衰老细胞DNA损伤修复能力.实验表明,相对于年轻细胞,p33ING1b过表达使衰老细胞的DNA的损伤修复能力显著增加,说明p33ING1b在衰老细胞中的表达下调与衰老细胞DNA损伤修复能力的下降有关,也进一步证实了p33ING1b在细胞衰老过程中起着十分重要的作用.
鲁云彪闫萌白俊海徐洪亮毛泽斌
关键词:细胞衰老DNA损伤修复P33^ING1B
肾癌相关基因CXorf36的克隆及亚定位研究被引量:2
2008年
应用生物信息学分析,筛选获得1个肾癌组织中高表达,而在癌旁正常组织中低表达的新基因CXorf36(chromosome X open reading frame 36),并用RT-PCR方法,在组织和细胞系中加以验证.与肾癌组织相比,3种肾癌细胞系中该基因mRNA的表达丰度很低.为观察CXorf36基因表达产物在哺乳动物细胞内的亚定位,构建了pEGFP N1-CXorf36融合表达载体,转染786-O细胞,其融合蛋白均匀分布于细胞浆.氨基酸序列比对分析显示,CXorf36蛋白与小鼠来源的猜测蛋白LOC75905具有79%的同源性,而小鼠LOC75905蛋白可能是一种水解酶.因此,推测CXorf36蛋白是通过其水解酶活性,在肿瘤的发生、生长或侵袭过程中发挥重要作用.进一步关于CXorf36基因功能的研究,如其在肿瘤组织中的定位、对细胞生物学功能的影响,及其寻找相互作用分子的实验等仍在进行中.
卓德祥徐洪亮赵磊李载权毛泽斌
关键词:肾癌基因水解酶
NF-κB对PPARδ基因的转录调控被引量:3
2008年
过氧化物酶体增殖因子活化受体δ基因(PPARδ)与结直肠癌相关,但其转录调控机制尚不清楚.本研究构建了PPARδ基因的启动子荧光素酶报告基因载体,用删除法定位了启动子活性区域,并通过核酸重叠法和电泳迁移率变更实验,将该区域缩小到30bp,预测该区域可能起作用的转录因子结合位点;通过启动子定点突变分析和核酸诱骗实验,发现真正起作用的是-156^-127区域内NF-κB的结合位点.电泳迁移率变更法和超迁移分析实验,证实NF-κB能够与该区域结合,并且在抑制NF-κB的DNA结合活性后,PPARδmRNA的表达明显降低.这些实验表明,在Lovo细胞中,转录因子NF-κB参与了PPARδ的表达调控.
徐洪亮赵磊卓德祥毛泽斌
关键词:NF-ΚB结直肠癌转录调控
共1页<1>
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