徐文杰
- 作品数：5 被引量：25H指数：3
- 供职机构：贵阳医学院贵州省医学分子生物学重点实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金贵州省科技攻关计划贵州省国际科技合作计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胃癌转移的研究进展被引量：10
- 2011年
- 徐文杰周建奖
- 关键词：胃癌转移多器官功能衰竭流行病学资料胃癌患者致死率治愈率
- 幽门螺杆菌毒素蛋白CagA诱导的蛋白的差异表达分析及其基因在胃癌组织中的表达被引量：1
- 2011年
- 为了研究胃癌细胞中幽门螺杆菌(Hp)毒素蛋白CagA诱导的蛋白差异表达及其基因在人胃癌组织中的表达,用Hp感染胃癌细胞系SGC-7901和AGS及用含CagA基因的表达载体稳定转染SGC-7901细胞,构建3组实验模型.提取各组细胞的总蛋白进行双向凝胶电泳,筛选3组重叠的差异表达蛋白质斑点进行质谱鉴定.共获得135个差异表达的蛋白质,其中上调蛋白质73个,下调蛋白质62个.鉴定出10个差异表达蛋白质,其中有6个差异表达蛋白是首次发现,它们主要参与细胞的能量代谢和信号转导等.最后定量检测了这10个差异表达蛋白基因在人胃癌组织中的表达,发现有4个基因高表达和1个基因低表达.本结果将为研究幽门螺杆菌感染引起胃癌的分子机制提供新的线索.
- 陈娴周建奖谢渊赵艳徐文杰王妍
- 关键词：幽门螺杆菌胃癌蛋白质组学
- 幽门螺杆菌诱导的差异蛋白基因在胃癌组织中的表达
- 2012年
- 目的研究幽门螺杆菌(Hp)诱导的差异蛋白基因在胃癌中的表达及其与胃癌生物学行为的关系。方法实时荧光定量RT-PCR检测Hp诱导的乳酸脱氢酶(LDH)、二氢硫辛酰胺脱氢酶(DLD)、mRNA前体处理因子19同系物(PRP/PSO4)、ATP合酶和Ran-特异性GTP酶活化蛋白(RanGAP)等差异蛋白基因在70例胃癌组织、淋巴结组织及癌旁组织中的表达,分析其表达与临床病理参数的关系。结果 LDH、DLD、PRP/PSO4和ATP合酶基因在胃癌组织中的表达量分别是癌旁组织的3.32,3.36,4.37及2.73倍(P均<0.05),在淋巴结组织中的表达量分别是癌旁组织的2.91,2.72,3.16及2.46倍(P均<0.05);LDH、DLD基因表达与肿瘤大小及生存时间、pTNM分期及伴有淋巴结转移有关(P均<0.05),PRP/PSO4及ATP合酶仅与淋巴结转移有关(P<0.05)。结论 LDH、DLD、PRP/PSO4和ATP合酶基因在胃癌及淋巴结组织中高表达,其LDH和DLD的高表达与胃癌患者预后不良相关。
- 徐文杰周建奖赵艳谢渊陈娴
- 关键词：胃癌乳酸脱氢酶ATP合酶
- 幽门螺杆菌感染蒙古沙鼠胃癌模型的建立及蛋白质组学研究被引量：11
- 2014年
- 目的：构建幽门螺杆菌（ helicobacter pylori， HP）长期感染的动物模型，寻找与胃癌相关的差异表达蛋白，进一步阐明HP致胃癌的病理机制。方法蒙古沙鼠共50只，雄性，出生4～5周，体质量60～100 g，通过HP长期感染蒙古沙鼠构建动物模型，选择感染后3、6、12及24个月处死沙鼠，取胃组织，进行HP培养，同时用 PCR 扩增HP 16s rRNA基因及组织切片银染法检查HP感染定植情况，病理检查其胃组织病理改变。提取胃组织蛋白进行双向电泳，选取随时间点其蛋白表达呈增加趋势的差异蛋白质斑点进行液相色谱－质谱联用质谱鉴定，并检测差异蛋白基因在人胃癌及淋巴结组织中的表达。结果幽门螺杆菌感染3个月HP开始定植在鼠的胃组织，一直持续到24个月。病理检查可见急性胃炎、萎缩性胃炎、肠上皮化生及胃癌病理表现。蛋白组学分析共得到78个差异蛋白质，其中上调蛋白质36个，下调蛋白质42个，质谱鉴定出10个差异表达的蛋白质，包括乳酸脱氢酶、ATP合成酶、脂肪酸结合蛋白、细胞色素氧化酶C、过氧化物还原酶－4、过氧化物还原酶、transgelin、琥珀酰CoA连接酶、角蛋白－8、二硫化物异构酶A2。其中 transgelin、ATP 合成酶、乳酸脱氢酶基因在人胃癌和淋巴结组织高表达。结论 HP感染可能通过上调 transgelin、ATP合成酶、乳酸脱氢酶等基因的表达参与胃相关疾病的发生发展。
- 赵艳谢渊陈娴徐文杰王妍周建奖
- 关键词：胃肿瘤蛋白质组学
- 胃癌组织中能量代谢相关基因的表达及甲基化与幽门螺杆菌的关系被引量：3
- 2012年
- 目的探讨幽门螺杆菌（Hp）感染与胃癌组织中能量代谢相关基因的表达及甲基化修饰的相关性。方法选择贵州省肿瘤医院（原贵阳医学院附属医院肿瘤科）2005年1月至2009年12月经病理检查确诊的30例患者的胃癌组织、转移淋巴结组织及癌旁组织标本各30份，应用实时荧光定量反转录．PCR（RT-PCR）定量检测乳酸脱氢酶（LDH）、二氢硫辛酰胺脱氢酶（DLD）及Ran-特异性GTP酶活化蛋白（RanGAP）基因的表达量，并分析其与Hp感染的关系。用亚硫酸氢盐测序法（BSP）检测Hp感染细胞后LDH、DLD及RanGAP基因启动子区CpG岛甲基化修饰状态。结果癌旁组织、胃癌组织及淋巴结组织中LDH基因的相对表达量分别是1．0，3．1和3．0，DLD基因分别是1．0，3．1和2．8，而RanGAP基因分别是1．0，0．4和0．5，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。胃癌组织中Hp感染组LDH、DLD和RanGAP基因的表达量高于无Hp感染组（2．3比1．0，3．0比1．0及2．6比1．0，均P〈0．05）。Hp感染的胃癌细胞及高表达cagA基因的胃癌细胞中LDH基因启动子区-2325位点和DLD基因启动子区-1885位点发生去甲基化修饰，而RanGAP基因启动子区-570位点和-170位点发生高甲基化修饰。结论Hp感染可能通过诱导LDH、DLD及RanGAP基因启动子区发生异常甲基化而上调LDH、DLD基因及下调RanGAP基因的表达，从而参与胃癌的发生发展。
- 徐文杰周建奖谢渊王文玲赵艳陈娴李毅
- 关键词：胃肿瘤螺杆菌DNA甲基化乳酸脱氢酶类
