张艳
- 作品数：23 被引量：63H指数：5
- 供职机构：新疆医科大学第五附属医院更多>>
- 发文基金：新疆维吾尔自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 皮肤局灶性黏蛋白病被引量：2
- 2009年
- 报告1例表现罕见的斑块型皮肤局灶性黏蛋白病。患者男,70岁。右手背斑块2年余,无不适感,无甲状腺功能异常。皮损组织病理显示真皮内胶原束间隔增宽,其间大量无定形物质沉积,经阿新蓝染色证实沉积物为黏蛋白。
- 张凡张艳涂平
- 关键词：局灶性
- 检测血、尿Smad2、Smurf2和TGF-β1对IgA肾病的临床价值
- <正>目的:IgA肾病肾组织TGF-β1作用下Smurf2和R-Smads表达增加,促进肾小球硬化、肾间质纤维化,因此,检测肾组织Smurf2、Smurf2和R-Smads水平对预后有一定预测价值。但肾活检有一定创伤性,...
- 任荣张艳张静梁新华张蕾
- 文献传递
- 应用于抗H因子抗体检测的多功能辅助结构
- 本实用新型属于抗体检测辅助应用技术领域，具体公开了应用于抗H因子抗体检测的多功能辅助结构，由底座，及设置在底座一端端面的底座螺孔，及与底座螺孔相配合使用的斜支撑组件组成。本实用新型的应用于抗H因子抗体检测的多功能辅助结构...
- 张艳莫颖王凤梅张蕾孙明慧任荣
- 文献传递
- 血清成纤维细胞生长因子23在维持性血液透析患者血管钙化中的作用被引量：2
- 2019年
- 目的探讨血清成纤维细胞生长因子23(FGF-23)在维持性血液透析患者血管钙化中的作用。方法选择2016年5月-2018年5月在新疆医科大学第五附属医院接受临床治疗的维持性血液透析患者116例(观察组),选取116例前来医院体检的正常人作为对照组。对比2组患者的平滑肌细胞(VSMCs)钙含量、碱性磷酸酶(ALP)活性以及血清成纤维细胞生长因子(FGF-23)的差异。结果观察组FGF-23、VSMCs以及ALP活性水平明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在维持性血液透析患者中,FGF-23可反映出患者的血管钙化情况,属于血管钙化的重要指标之一,值得在临床中应用推广。
- 张艳孙明慧帕提古丽.阿斯讨拜张静任荣马耘
- 关键词：成纤维细胞生长因子23血管钙化维持性血液透析
- 抗生素致尿毒症患者神经-精神症状5例
- 2014年
- 目的探讨三代头孢抗生素在肾功能衰竭血液透析中的合理应用。方法对尿毒症维持性血液透析患者中应用三代头孢抗生素后出现神经-精神症状5例的临床资料进行分析。结果本组均为尿毒症维持性血液透析患者,均因感染使用三代头孢抗生素,使用剂量符合药典规定,并作适当减量,均于用药3~5d即出现神经症状,如兴奋、躁动不安、不自主震颤、语无伦次、神志不清等,停用该药或改其他类抗生素,临床症状消失。结论慢性肾功能衰竭患者药物排泄速率减慢、血浆半衰期延长,加上三代头孢类抗生素与血浆蛋白结合、分布及代谢转化过程的改变对其代谢产生的影响,是造成药物在中枢神经系统内累积,发生精神一神经症状的主要原因。停药及透析联合灌流治疗能更快速有效地纠正抗生素致精神症状。
- 张艳陈文斌
- 关键词：肾功能衰竭脑损害
- 血、尿Smad2和TGF-β1与IgA肾病尿蛋白及内生肌酐清除率之间关系的研究被引量：8
- 2019年
- 目的检测分析血、尿Smad2、TGF-β1与IgA肾病患者尿蛋白定量及内生肌酐清除率(CCR)之间的关系。方法分别采集50例IgA肾病患者(IgAN组)及50例无肾脏疾病者(对照组)血和24h尿标本,采用免疫比浊法检测尿蛋白、酶联免疫吸附法检测血、尿肌酐,并计算患者CCR;采用Westernblot方法观察血、尿Smad2和TGF-β1表达情况。结果IgAN组与对照组相比,24h尿蛋白(P<0.01)、血肌酐(P<0.01)水平均高于对照组,CCR(P<0.01)低于对照组,出现肾功能轻度损伤。血、尿Smad2及TGF-β1水平均较对照组增高(P<0.01)。尿Smad2、TGF-β1与尿蛋白定量之间的存在一定正相关性(r分别为0.351,0.474,P<0.05)。但血清Smad2、TGF-β1与尿蛋白定量无明显相关性(P>0.05),血尿Smad2、TGF-β1与CCR无明显相关性(P>0.05)。结论IgAN患者血尿Smad2及TGF-β1均增高,尿液Smad2及TGF-β1与尿蛋白定量有一定相关性。
- 任荣莫颖张静张艳
- 关键词：IGA肾病TGF-ΒSMAD
- 卡格列净对2型糖尿病肾病患者体脂量、糖脂代谢以及肾损伤指标的影响
- 2023年
- 目的探讨卡格列净对2型糖尿病肾病患者体脂量、糖脂代谢以及肾损伤指标的影响。方法回顾性选取2020年3月至2021年6月于新疆医科大学第五附属医院肾病科住院期间明确诊断为2型糖尿病肾病的100例患者,将其分为观察组(行卡格列净+常规降糖治疗)和对照组(行常规降糖治疗),每组各50例。记录两组治疗前后的血压、身高、体重、体重指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,检测尿微量白蛋白(mALB)、尿a1微球蛋白(a1-MG)、尿β2微球蛋白(β2-MG)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、尿白蛋白/肌酐比值(ACR)、24 h尿蛋白定量,并观察药物不良反应。结果两组治疗前的所有指标比较,差异均无统计学意义(均P>0.05),观察组治疗后的体重、BMI较治疗前降低,差异均有统计学意义(均P<0.05),治疗后,观察组的体重、BMI低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05);两组治疗后的FPG、HbA1c较治疗前降低,差异均有统计学意义(均P<0.05),治疗后,观察组的FPG、HbA1c较对照组更低,但差异均无统计学意义(均P>0.05)。两组治疗前、后的TC、TG、LDL-C、HDL-C比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。观察组治疗后的血尿酸(UA)、mALB、ACR、24 h尿蛋白定量与治疗前比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗后,对照组的ACR较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后的UA、mALB、ACR、24 h尿蛋白定量低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。两组药物不良反应比较,差异无统计学意义(4.00%vs.2.00%,P>0.05)。结论卡格列净能有效降低血糖,降低糖尿病肾病患者的体脂量,同时还能减少尿蛋白的排泄,有较好的肾脏保护作用,安全性良好,值得临床进一步推广。
- 曹冰曹冰张艳任荣
- 关键词：体脂量糖脂代谢肾损伤
- 血清胎球蛋白A、C反应蛋白及骨保护素水平与血液透析患者血管钙化相关性研究被引量：16
- 2019年
- 目的探讨血清胎球蛋白A(Fetuin-A)、C反应蛋白(CRP)及骨保护素(OPG)水平与血液透析患者血管钙化的相关性。方法纳入2017年2月至2018年6月间在新疆医科大学第五附属医院行血液透析患者150例,其中75例出现血管钙化(钙化组),75例未出现血管钙化(未钙化组)。回顾性分析与比较两组临床资料与病理资料,并对其进行Logistic回归与Pearson相关分析。结果(1)两组患者年龄、收缩压、舒张压、红细胞计数、血红蛋白、总蛋白、三酰甘油、血总固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、尿素氮、血肌酐、尿酸、血钙等无统计学差异(P>0.05),钙化组患者透析时间、血磷、PTH、CRP、OPG水平高于无钙化组(P<0.05),血白蛋白、Fetuin-A水平低于无钙化组(P<0.05);(2)血清Fetuin-A、CRP与OPG水平与血液透析患者血管钙化相关,是血液透析患者血管钙化发生发展中独立危险因素;(3)血清CRP及OPG水平与血液透析患者血管钙化程度正相关,Fetuin-A与其负相关;(4)进行控制血钙治疗后血液透析血管钙化患者较治疗前血清Fetuin-A水平升高(P<0.05),CRP及OPG水平降低(P<0.05)。结论血清Fetuin-A、CRP及OPG水平与血液透析患者血管钙化相关,上述细胞因子在疾病发生发展过程中起重要作用。
- 莫颖任荣张艳
- 关键词：胎球蛋白AC反应蛋白骨保护素血液透析血管钙化
- 抑制细胞周期蛋白依赖性激酶8表达对小鼠胰岛β细胞增殖及胰岛素分泌功能的影响观察被引量：1
- 2020年
- 目的观察抑制细胞周期蛋白依赖性激酶8(CDK8)表达对MIN6胰岛β细胞胰岛素分泌功能及细胞增殖的影响,并探讨其可能作用机制。方法将培养好的MIN6细胞分为3组,观察组转染siRNA-CDK8慢病毒液(可抑制细胞CDK8表达),空白组不给予任何干预,对照组转染siRNA-NC慢病毒液(阴性对照),培养48 h。CCK-8检测各组细胞增殖活性(OD值),流式细胞术观察各组细胞周期分布,ELISA法检测各组细胞上清液胰岛素,荧光定量PCR法检测各组细胞CDK8、胰岛素合成相关转录因子(PDX1、INS2和MAFA)、胰岛素转运相关因子GLUT2 mRNA,Western blotting检测各组细胞CDK8、细胞周期蛋白(Cyclin)、过氧化物酶体增殖剂激活受体γ(PPARγ)、增殖细胞核抗原(PCNA)。结果与对照组及空白组比较,观察组细胞OD值降低,G0/G1、S期细胞比例增加,细胞上清液胰岛素水平降低,CDK8、PDX1、INS、MAFA、GLUT2 mRNA相对表达量降低(P均<0.05)。与对照组及空白组比较,观察组CDK8、Cyclin D1、PCNA、PPARγ蛋白相对表达量降低(P均<0.01)。结论抑制CDK8表达的MIN6细胞,细胞增殖活性显著下降,胰岛素分泌减少,其机制可能与抑制Cyclin D1、PCNA及PPARγ蛋白表达相关。
- 张艳王晨菲王思瑶罗荔
- 关键词：胰腺Β细胞胰岛素
- FGF23在不同分期慢性肾脏病患者中的表达水平及其与左心室肥厚、PLSγ/calcineurin NFAT信号通路的关系被引量：2
- 2019年
- 目的探究针对慢性肾脏病不同分期患者FGF23水平的表达与左心室肥厚的相关性及对磷脂酶Sγ(PLSγ)/钙调神经磷酸活化T细胞核因子(NFAT)信号通路的影响。方法筛选2016年10月至2018年9月来新疆医科大学第五附属医院就诊的CKD患者,将符合标准的的107例患者按照肾小球过滤率(GFR)将患者划分为2~5期,另选择同期就诊的健康正常人30例作为对照。分别检测GFR、血清成纤维细胞生长因子23(FGF23)、心脏结构和PLSγ/calcineurinNFAT通路信号,分析FGF23与心脏结构相关性及其对PLSγ/calcineurinNFAT信号通路的影响。结果按照健康对照组、CKD2期组、CKD3期组、CKD4期组、CKD5期组顺序,患者GFR水平依次降低,FGF23水平依次升高,且各组间两指标均存在显著差异(P<0.01);随着患者CKD分期数增加,患者心脏右室各参数IVST、LVPWT、LVID、LVM和LVMI水平依次升高,且与健康对照组均存在显著差异(P<0.05),CKD5期患者IVST、LVPWT和LVM均与其他组存在显著差异(P<0.05);Spearman相关性分析结果显示,107例CKD患者血清FGF23与LVID、IVS-R、LVPWT、LVM和LVMI呈正相关,相关系数分别为0.256、0.285、0.274、0.433和0.498,与E/A比值呈负相关,r=-0.431;CKD患者血清均表达神经钙蛋白和磷酸化NFAT(pNFAT)。结论CKD2-5期患者中血清FGF23水平升高普遍存在,与左室肥厚显著相关,同时FGF23水平升高激活PLSγ/calcineurinNFAT信号通路。
- 张艳任荣马耘张蕾莫颖
- 关键词：慢性肾脏病左心室肥厚
