张艳
- 作品数：50 被引量：259H指数：11
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省自然科学基金黑龙江省教育厅科学技术研究项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 局部亚低温对大鼠大脑中动脉闭塞后神经元凋亡的影响被引量：3
- 2007年
- 目的研究局部亚低温对脑缺血后半胱天冬氨酸酶-3(caspase-3)、细胞凋亡诱导因子(AIF)和微管相关蛋白-2(MAP-2)表达的影响,并探讨亚低温脑保护的机制。方法采用改良的Longa法制备永久性大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。低温组于缺血后立即给予贴敷式局部亚低温(33℃)治疗2 h。于缺血后2、6、12、24 h及3 d、1周和2周取脑,进行HE染色,并采用SABC法进行免疫组化染色,检测大鼠脑缺血区caspase-3、AIF和MAP-2的表达。结果脑缺血后2 h,脑梗死病灶周围区即出现caspase-3和AIF免疫阳性细胞,24 h达高峰,之后开始逐渐减低,但在2周时仍可见少量免疫阳性细胞。caspase-3在缺血中心区和周围区均有表达,而AIF主要表达于脑梗死周围区。与常温组相比,低温组caspase-3和AIF表达显著减低,而MAP-2显著增加。结论亚低温能抑制caspase-3和AIF表达,促进MAP-2表达,并可抑制caspase介导的细胞凋亡,亦可抑制不依赖于caspase的AIF介导的细胞凋亡。
- 张艳王德生
- 关键词：亚低温大脑中动脉闭塞凋亡诱导因子微管相关蛋白-2
- 利用分化的SH-SY5Y细胞观察加兰他敏对ADAM10和ADAM17表达的影响被引量：1
- 2012年
- 目的观察经胆碱酯酶抑制剂加兰他敏处理的人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y细胞)中解整合素样金属蛋白酶(ADAM)10和ADAM17以及可溶性淀粉样前体蛋白α(sAPPα)表达,探讨加兰他敏干预淀粉样前体蛋白(APP)代谢途径的可能机制。方法 SH-SY5Y细胞经全反式维甲酸诱导分化后,分别在含0.3、0.9或10μmol/L加兰他敏的无血清培养基中培养18h。以Western blot方法检测细胞内APP、ADAM10、ADAM17和sAPPα水平。结果 10μmol/L加兰他敏组ADAM17蛋白相对分子质量(Mr)80 000条带表达量(2.0670±0.0903)高于对照组(1.0000±0.0864,P<0.01),亦高于0.3、0.9μmol/L加兰他敏组(分别为1.4422±0.0374、1.8592±0.1018,均P<0.05);ADAM17蛋白Mr 130 000条带表达量(1.5938±0.0476)高于对照组、0.3和0.9μmol/L加兰他敏组(分别为1.0000±0.0523、1.2533±0.0658、1.4724±0.0576,均P<0.05)。与对照组(1.0000±0.0603)比较,0.3、0.9和10μmol/L加兰他敏组sAPPα蛋白的表达量(分别为1.4192±0.1256、1.6779±0.1055和2.3872±0.1495)均增高(均P<0.01)。0.3、0.9和10μmol/L加兰他敏组APP和AD-AM10蛋白水平与对照组比较,均无统计学差异(P>0.05)。结论加兰他敏可使ADAM17表达增加,促进APP代谢过程中sAPPα生成。
- 张慧芳李倩倩赵兴鹃董妍张艳
- 关键词：加兰他敏金属蛋白酶类
- C/EBP β与阿尔茨海默病被引量：2
- 2014年
- CCAAT增强子结合蛋白(C/EBP)β属于C/EBP家族的一个多功能的核转录因子,具有多种生物学功能,并与多种疾病的发生发展相关,在阿尔茨海默病的发病机制中,伴随着β淀粉样蛋白(Aβ)的沉积、神经胶质细胞的活化,在此过程中存在C/EBPβ的调节异常。本文就C/EBPβ与阿尔茨海默病相关性的研究做一综述,为从分子生物学角度探讨AD的发病机制及防治提供可能。
- 穆卫卫程晓莹张艳代亚美
- 关键词：阿尔茨海默病淀粉样Β蛋白神经胶质细胞
- 局部亚低温治疗脑出血的临床观察对比研究被引量：11
- 2003年
- 目的观察施行局部亚低温脑保护治疗对脑出血患者的疗效及其对血浆内皮素、神经肽Y和降钙素基因相关肽水平的影响。方法58例脑出血患者随机分为亚低温组(30例)和对照组(28例),分别给予局部亚低温脑保护治疗和常规治疗,观察治疗前后两组患者脑水肿和欧洲脑卒中评分变化值的差别。同时应用放射免疫分析法检测两组共18例患者(各9例)的血浆内皮素、神经肽Y和降钙素基因相关肽水平。结果(1)治疗2周后两组患者脑水肿量变化值及欧洲脑卒中评分变化值差异有显著性意义(P<0.01);(2)亚低温组患者治疗后血浆神经肽Y水平与对照组相比差异有显著性意义(P<0.05),血浆内皮素、降钙素基因相关肽水平两组之间差异则无显著性意义(P>0.05)。结论(1)局部亚低温脑保护结合常规治疗可明显减少出血灶周围脑组织水肿量,疗效确切,安全性较高。(2)亚低温治疗对血浆神经肽Y水平有一定影响,而对血浆内皮素及降钙素基因相关肽水平则无明显影响。
- 王德生贺昕丰宏林赵庆杰张艳李鹤王文忠
- 关键词：亚低温脑出血
- 原发性进行性失语综合征一例被引量：4
- 2003年
- 患者男性,64岁,汉族,已婚,右利手,知识分子.2001年9月因缓慢进行性语言障碍3年入院.患者30余年来从事金融核算业务.1998年家人发现患者语言量逐渐减少,语句简短,讲话费力,找词困难,文字阅读受限.同年因不能胜任工作而退休,其后病情缓慢加重,口语量显著减少,发音正常,不能说出物体和朋友的名字,使用物体的能力正常,见到朋友时能以点头示意,坐车不能说出站名,但从未走失,阅读能力持续减退,至仅认识自己的姓名,读书看报及书写不能,反复教后能写自己的名字,不能计算.
- 汤颖王晔张艳王德生
- 关键词：单光子发射计算机断层扫描病例报告
- 大脑中动脉闭塞后calcineurin变化的研究
- 2002年
- Calcineurin(CaN)为蛋白磷酸酶2B家族成员,是目前唯一已知的细胞内Ca2+/钙调素依赖性蛋白磷酸酶.
- 汤颖苏志强张艳潘欣荣曹绪正王德生
- 关键词：大脑中动脉闭塞
- 正五聚蛋白-3在急性缺血性脑卒中中的研究进展被引量：3
- 2021年
- 脑缺血会引起多种促炎介质的表达。血清正五聚蛋白-3(PTX3)作为缺血性脑卒中的一种新兴的炎症介质,参与动脉粥样硬化和血管生成的调节、促进血脑屏障的完整性和脑水肿的缓解,并促进神经的修复等。这些发现可为今后缺血性脑卒中的深入研究提供新的方向。
- 刘冲胡海杰张艳
- 关键词：缺血性脑卒中血脑屏障促炎介质炎症介质脑水肿
- 亚低温对缺血性神经元凋亡后凋亡诱导因子表达的影响
- 2007年
- 目的研究亚低温对凋亡诱导因子(AIF)介导的缺血性神经元凋亡通路的影响。方法建立离体大鼠皮质神经元凋亡模型。皮质神经元原代培养,分为常温组(37℃)和亚低温组(33℃),在剥夺血清后的8h、16h和24h,测定神经元生存率;应用免疫细胞化学的方法检测微管相关蛋白-2(MAP-2);通过Western Blotting方法测定神经元的细胞核和细胞浆中AIF的含量变化。结果缺血24h组,神经元生存率分别为42.34%(37℃)和65.76% (33℃),差异有统计学意义(P<0.05)。随着缺血时间的延长,MAP-2的表达逐渐减低,在缺血16h和24h,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。细胞核中AIF的含量逐渐增加,而细胞浆中AIF的含量逐渐减少,在缺血16h和24h,与常温组相比,低温组细胞核AIF的含量显著性减低(P<0.05)。结论亚低温能促进缺血后神经元的存活,减少MAP-2的降解。亚低温干预了AIF介导的细胞凋亡途径,减少了缺血性损伤导致的AIF核位移。
- 张艳王德生汤颖
- 关键词：亚低温神经元凋亡
- 小胶质细胞表面TREM2受体对缺血性脑卒中的免疫调节机制被引量：2
- 2021年
- 小胶质细胞是中枢神经系统的主要免疫细胞,在神经发育中扮演着重要的角色,而且在机体稳态、损伤或病理状态下也发挥着重要的作用。小胶质细胞表面的髓样细胞触发受体2(triggering receptor expressed on myeloid cells 2,TREM2)是免疫球蛋白超家族的成员之一,是一种跨膜细胞免疫调节受体,它参与了小胶质细胞的增殖、存活、迁移、吞噬及炎症调节等功能。
- 吴娟刘冲张艳
- 关键词：小胶质细胞缺血性脑卒中免疫调节
- 抗Yo抗体脑炎1例分析被引量：2
- 2019年
- 自身免疫性脑炎(autoimmune encephalitis,AE)泛指一类针对中枢神经系统抗原产生免疫反应而导致的脑病,呈急性或亚急性起病,以癫痫发作、认知障碍及精神症状为主要临床表现。AE抗体可分为两类:一类为抗神经元细胞内抗原抗体,包括抗Hu、Yo、Ri、Ma2、CV2、Amphiphysin抗体等;一类为抗神经元细胞表面抗原抗体,包括抗N-甲基-D天冬氨酸受体(NMDAR)、富亮氨酸胶质瘤失活蛋白1(LGI1)、α-氨基-3羟基-5-甲基-4-异唑酸受体(AMPAR)、γ-氨基丁酸A型受体(GABAAR)、代谢性谷氨酸受体(mGluR5)抗体等。抗Yo抗体脑炎临床表现各异,主要与副肿瘤性小脑变性(paraneoplastic cerebellar degeneration,PCD)密切相关,PCD主要临床表现为亚急性小脑性共济失调。迄今为止,国外报道的抗Yo抗体脑炎不足200例,国内也鲜有报道.现将1例抗Yo抗体阳性的脑炎患者报告如下,供临床工作者借鉴。
- 戴新井王佳凯胡海杰张艳
- 关键词：脑炎
