张秀玲
- 作品数：6 被引量：19H指数：2
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- [Na^＋]o／[Na^＋]i比值与心肌缺血再灌注损伤
- 1995年
- 目的探讨细胞膜［Ｎａ＋］ｏ／［Ｎａ＋］ｉ；（细胞外钠浓度／细胞内浓度）比值改变对心肌缺血再灌注的影响。方法采用等客大鼠灌流心脏模型，以无钠Ｋ－Ｈ液灌注，Ｓａｎ－ｅｉ３６２型多道生理仪及压力换能器，测定左心室功能及灌流不同时期乳酸脱氢酶活性。结果再灌注初期低钠再灌注改变了细胞内外Ｎａ＋的比值，与对照组相比，左室舒张末期压降低（Ｐ＜０．０１），左室收缩压，左室内压最大上升速度升高（Ｐ＜０．０１）。乳酸脱氢酶漏出较多。结论［Ｎａ＋］ｏ／［Ｎａ＋］ｉ；变化使心脏血流动力学改变，这可能在缺血再灌注损伤中起重要作用。
- 张秀玲李观钦赵廷存杜德贵武浩
- 关键词：心肌缺血再灌注乳酸脱氢酶NA^+
- 离体大鼠心脏心室内压力与心室容积相关性探讨被引量：2
- 1999年
- 目的探讨离体大鼠心脏心室内压力与心室容积相关性。方法在离体大鼠收缩心脏模型上，通过左心耳切口放入左心室内一弹性好、无张力的乳胶小球，逐渐向小球内注射生理盐水以扩张小球容积。观察左心室收缩内压（ＬＶＳＰ）、左心室舒张期末压（ＬＶＥＤＰ）、发展压力（ＤＰ＝ＬＶＳＰ－ＬＶＥＤＰ）、左心室内压最大上升速率（ＬＶｄｐ／ｄｔｍａｘ）与左心室容积的相关性。结果在正常收缩状态下（Ｃａ２＋＝２．５ｍｍｏｌ·Ｌ－１），ＬＶＳＰ、ＬＶＥＤＰ、ＤＰ、ＬＶｄｐ／ｄｔｍａｘ与左心室容积的相关系数依次为０．８９３１、０．９７９３、０．６５２４、０．８４２０。结论提示左心室内压力与容积呈较强的相关性。
- 赵廷存张秀玲徐海
- 关键词：心肌收缩性左心室
- 激活细胞膜Na＋／H＋交换对心肌缺血再灌注损伤的影响被引量：2
- 1996年
- 在离体大鼠等容收缩心脏灌流模型上，观察激活细胞膜Ｎａ＋／Ｈ＋交换对心肌缺血后再灌注性损伤的影响。采用经典ＮＨ４Ｃｌ负荷方法以激活细胞膜Ｎａ＋／Ｈ＋交换，结果表明，激活Ｎａ＋／Ｈ＋交换加重缺血后再灌注心脏血液动力学障碍，增加冠脉流出液中乳酸脱氢酶的活性，并使心肌组织中Ｎａ＋、Ｃａ２＋超负荷及Ｋ＋丢失加重。提示细胞膜Ｎａ＋／Ｈ＋交换是心肌缺血后再灌注损伤的发病机理之一。
- 赵廷存张秀玲
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤离子交换细胞膜
- 原薯蓣皂调控JNK/P38 MAPK信号通路对卵巢癌SKOV3细胞系增殖、凋亡及迁移侵袭的影响被引量：14
- 2019年
- 目的:探索原薯蓣皂苷(PD)对卵巢癌细胞系SKOV3生存及运动能力的影响。方法:利用不同浓度的PD处理SKOV3细胞,探究PD用药浓度。将细胞分为Control、PD(2μmol/L)、PD(5μmol/L)、PD(10μmol/L)、PD+SB203580及PD+SP600125组,细胞经PD、SB203580和SP600125分别或共同处理后,用MTT法检测细胞活性,Hoechst检测细胞凋亡,Transwell检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力,免疫印迹实验检测Ki67、B细胞淋巴瘤/白血病基因-2(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白血病基因伴随蛋白x(Bax)、cleaved caspase-3、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、磷酸化p38激酶(p-p38)、p38、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)、ERK1/2、磷酸化c-Jun氨基末端激酶1/2(p-JNK1/2)和JNK1/2的表达。结果:PD浓度达到20μmol/L时,SKOV3细胞存活率不足80%,故将PD用药浓度分别设为2、5、10μmol/L。与Control组比较,PD(2μmol/L)、PD(5μmol/L)和PD(10μmol/L)组SKOV3细胞增殖速率及Bcl-2表达显著降低,细胞凋亡百分比及Bax和cleaved Caspase-3表达显著升高,PD(2μmol/L)组中Ki67表达无显著差异,PD(5μmol/L)和PD(10μmol/L)组中Ki67表达显著减少。同时,与Control组比较,PD(2μmol/L)、PD(5μmol/L)和PD(10μmol/L)组SKOV3细胞划痕闭合率显著降低,PD(2μmol/L)组中侵袭细胞数及VEGF、MMP-2、MMP-9的表达无显著差异,PD(5μmol/L)和PD(10μmol/L)组中侵袭细胞数及VEGF、MMP-2、MMP-9的表达显著减少。此外,与Control组比较,PD(2μmol/L)组、PD(5μmol/L)组和PD(10μmol/L)组中p-p38/p38和p-JNK1/2/JNK1/2的比值显著升高,p-ERK1/2/ERK1/2的比值无显著差异。SB203580显著抑制SKOV3细胞P38MAPK亚通路的激活,SP600125显著抑制SKOV3细胞JNKMAPK亚通路的激活。与PD(10μmol/L)组比较,PD+SB203580及PD+SP600125组中细胞增殖速率和Ki67表达显著升高,凋亡细胞百分比和cleaved Caspase-3表达显著降低,细胞划痕闭合率、侵袭细胞数及MMP-9表达�
- 朱利红段树鹏秦海霞张秀玲赵淑珍李少儒王世进
- 关键词：原薯蓣皂苷MAPK信号通路卵巢癌细胞生存细胞运动
- Amiloride和耗竭细胞内糖原对心肌缺血再灌注损伤的影响被引量：1
- 1996年
- 本工作在离体大鼠等容收缩心脏模型上，观察在缺血前给予ａｍｉｌｏｒｉｄｅ和耗竭心肌细胞内糖原以减少Ｎａ＋－Ｈ＋交换的底物对缺血后再灌注损伤的影响，以探讨Ｎａ＋－Ｈ＋交换和Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换机制在心肌缺血后再灌注损伤中的发病学意义。结果表明，Ａｍｉｌｏｒｉｄｅ及耗竭心肌细胞内糖原均能提高心脏血液动力学的恢复，心肌组织乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）漏出及丙二醛（ＭＤＡ）生成减少，线粒体中谷胱甘肽过氧化物酶有较高的活性；心肌细胞内Ｎａ＋，Ｃａ２＋超负荷减轻。Ａｍｉｌｏｒｉｄｅ的心肌保护作用可能与其抑制再灌注初期的细胞膜Ｎａ＋－Ｈ＋交换机制有关。耗竭细胞内糖原因减少缺血末细胞内Ｈ＋的堆积，使Ｎａ＋－Ｈ＋交换底物减少而抑制Ｎａ＋－Ｈ＋交换机制。
- 赵廷存张秀玲时安云徐海
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤AMILORIDE
- 不同pH值的灌注液对离体心脏缺血再灌注损伤的影响
- 1998年
- 目的探讨不同ｐＨ液对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法利用等容大鼠灌流心脏模型，通过改变灌流液ｐＨ值，用ＢＴ２２４型半自动生化分析仪测定磷酸肌酸激酶（ＣＫ）和乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性，双缩脲法测定总蛋白。结果再灌注不同时刻磷酸肌酸激酶、乳酸脱氢酶与对照组相比，ｐＨ６．８组活性降低（Ｐ＜０．０５），酶释放受到抑制。而ｐＨ７．８组活性明显增高（Ｐ＜０．０１），酶漏出明显增多。再灌注不同时刻总蛋白与对照组相比，ｐＨ６．８组漏出减少（Ｐ＜０．０５），而ｐＨ７．８组蛋白漏出明显增多（Ｐ＜０．０１）。结论较高ｐＨ值Ｋ－Ｈ液再灌注时加重了缺血后再灌注心肌的损害。
- 张秀玲张秀玲高梅
- 关键词：心肌缺血再灌注磷酸肌酸激酶
