张梦怡
- 作品数：6 被引量：16H指数：3
- 供职机构：广州军区武汉总医院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 市售盐酸氨溴索缓释胶囊的体外释放度比较
- 2014年
- 目的:比较不同厂家盐酸氨溴索缓释胶囊的体外释放度。方法:按标准要求对国内外4个厂家生产的盐酸氨溴索缓释胶囊的释放度进行测定,并用Excel软件进行释药曲线拟合,比较溶出参数(m,T_d)差异性。结果:四个厂家产品的释药曲线存在显著差异,曲线均符合威布尔方程,A厂的释放曲线零级方程拟合相关系数更高。结论:不同厂家的盐酸氨溴索缓释胶囊的体外释放度存在差异,为临床用药提供一定参考。
- 张樱子陈鹰樊荣丹张梦怡
- 关键词：盐酸氨溴索缓释释放度
- 多肽P161联合顺铂对多种肿瘤细胞增殖的抑制作用被引量：1
- 2014年
- 目的体外检测多肽P161联合顺铂(DDP)对多种肿瘤细胞增殖的抑制效应。方法采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测不同浓度DDP、P161单用及联合用药对人肝癌HepG2、人结肠癌HT29、人前列腺癌IE8、人胰腺癌Panc-1及小鼠乳腺癌MA-782的生长抑制率。结果 DDP和P161对多种肿瘤细胞均有剂量依赖性的抗增殖作用。联合给药组表现为协同效应,与DDP组比较差异有统计学意义(P<0.05),在相同的抑癌效果下可降低DDP的使用量。且在相同浓度梯度下,联合用药组对Panc-1的抑制效果较差,而对MA-782效果最好。结论 P161可以促进肿瘤细胞对DDP的敏感性,二者联合用药可降低DDP有效治疗浓度。
- 张梦怡郑恒陈鹰陈建华
- 关键词：顺铂多肽抗肿瘤
- 复方消伤痛喷膜剂的制备与质量控制被引量：8
- 2014年
- 制备复方消伤痛喷膜剂，建立其质量控制方法。方法：以壳聚糖盐酸盐、聚乙烯吡咯烷酮（PVP）为成膜材料，羟丙基甲基纤维素（HPMC）为成膜辅助剂，制备复方消伤痛喷膜剂；采用HPLC法同时测定利多卡因和莫匹罗星的含量。色谱柱为Hypersi]ODS2色谱柱（250mm×4．6mm，5μm）；流动相为0．5％磷酸二氢铵-甲醇（40：60）（用氢氧化钠调节pH至6．0±0．5）；检测波长为222nm；流速：1．0ml·min^-1；柱温：30qC；进样量：20μl。结果：复方消伤痛喷膜剂成膜性良好。含量测定中利多卡因在25．0～400．0肛g·ml“范围内线性关系良好（r=0．9997），平均回收率为100．14％，RSD为1．2l％（n=9）；莫匹罗星在25．0～400.0μg·ml^-1范围内线性关系良好（r=0．9999），平均回收率为101.13％，RSD为0.57％（n=9）。
- 樊荣丹陈鹰张樱子张梦怡
- 关键词：利多卡因莫匹罗星
- 多肽P161联合顺铂对乳腺癌MA-782细胞株增殖和凋亡的影响被引量：3
- 2013年
- 目的:探讨特异性多肽P161与顺铂(CDDP)联合应用时乳腺癌细胞株MA-782增殖及凋亡的影响。方法:应用四甲基偶氮唑比色法(MTT)测定P161、CDDP单用及联合应用对MA-782细胞增殖的抑制,光学显微镜观察细胞形态学改变,荧光显微镜观察经Hoechst33342染色后细胞凋亡形态改变,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:MTT显示,与单独用药组相比,联合用药组细胞增殖活力显著降低,呈剂量依赖性,且与CDDP组比较,差异有统计学意义(P<0.05);倒置显微镜观察,与单独给药组相比,联合用药组细胞形态改变愈加明显;Hoechst33342染色显示,与单独用药组相比,联合用药组凋亡形态特征更为显著,染色质凝集现象增多。流式细胞术检测显示,与CDDP组相比,联合给药组细胞早期凋亡率显著升高,其凋亡率由(30.03±0.93)%增至(61.67±0.81)%(P<0.01)。结论:多肽P161联合CDDP可增加乳腺癌细胞株对CDDP的敏感性,此作用可能与促进细胞早期凋亡有关。
- 张梦怡陈鹰陈建华张樱子樊荣丹郑恒张剑胡蓉晖肖毅
- 关键词：乳腺癌顺铂联合给药体外实验
- GAP161联合顺铂对肿瘤增殖与凋亡的影响及机制研究
- 1、研究背景和目的： 恶性肿瘤严重威胁人类生命健康，其死亡率仅次心血管疾病[1]。针对肿瘤的治疗，临床主要采取手术切除、放射治疗与化疗的方式。其中，化疗在癌症的治疗中占重要地位。理想的化疗是对肿瘤细胞有选择性的杀伤，而...
- 张梦怡
- 关键词：顺铂肿瘤细胞
- 抑癌基因p53、癌基因MDM2与乳腺癌关系的研究进展被引量：4
- 2014年
- 目的:为乳腺癌的基因治疗提供参考。方法:以"p53""MDM2"和"乳腺癌"为关键词,查阅2001-2013年国内外相关文献,结合临床前和临床研究数据,分析抑癌基因p53、癌基因MDM2与乳腺癌的关系。结果:抑癌基因p53、癌基因MDM2在乳腺癌的形成、发展及预后中具有重要作用;p53-MDM2之间失衡可导致MDM2上调和p53失活,最终诱发肿瘤;抑制p53、MDM2复合体形成,下调MDM2表达,激活p53通路是研究抗肿瘤药物的关键。结论:以抑癌基因p53、癌基因MDM2为靶点,有望设计出对乳腺癌治疗效果较好的小分子抑制剂,其在乳腺癌的诊断与治疗中前景广阔。
- 张梦怡陈鹰樊荣丹张樱子
- 关键词：抑癌基因P53癌基因MDM2乳腺癌
