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张旭东

作品数：24 被引量：74H指数：5
供职机构：安徽医科大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目安徽省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生哲学宗教环境科学与工程更多>>

合作作者

文献类型

  • 22篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 23篇医药卫生
  • 1篇哲学宗教
  • 1篇环境科学与工...

主题

  • 23篇细胞
  • 15篇凋亡
  • 13篇胃腺
  • 13篇胃腺癌
  • 13篇细胞凋亡
  • 13篇腺癌
  • 11篇肿瘤
  • 10篇癌细胞
  • 8篇胃肿瘤
  • 5篇紫杉
  • 5篇紫杉醇
  • 5篇胃癌
  • 5篇胃癌细胞
  • 5篇胃腺癌细胞
  • 5篇腺癌细胞
  • 4篇衣霉素
  • 4篇应激
  • 4篇内质网
  • 4篇坏死
  • 4篇TRAIL诱...

机构

  • 24篇安徽医科大学
  • 3篇中山大学
  • 1篇山西省肿瘤医...
  • 1篇中国科学技术...
  • 1篇温州医学院附...
  • 1篇澳大利亚纽卡...

作者

  • 24篇张旭东
  • 21篇张林杰
  • 9篇吴萍
  • 8篇叶艳
  • 5篇谢奇朋
  • 5篇陈思
  • 4篇郝延璋
  • 4篇江蓓蕾
  • 4篇程文晋
  • 3篇王家钰
  • 3篇朱孝峰
  • 2篇李群
  • 2篇张丽
  • 2篇吴亚欧
  • 2篇侯丽丽
  • 2篇占贞贞
  • 2篇王丽
  • 1篇葛燕梅
  • 1篇杨瑞红
  • 1篇胡春松

传媒

  • 14篇安徽医科大学...
  • 3篇肿瘤
  • 2篇中国药理学通...
  • 1篇医药导报
  • 1篇肿瘤防治研究
  • 1篇现代生物医学...

年份

  • 1篇2024
  • 1篇2023
  • 3篇2014
  • 3篇2013
  • 2篇2012
  • 2篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2009
  • 2篇2008
  • 4篇2007
  • 4篇2006
共 24 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
Mcl-1在阿霉素诱导骨肉瘤细胞凋亡中的作用被引量：1
2012年
目的研究阿霉素诱导骨肉瘤细胞凋亡过程中Mcl-1含量的变化以及Mcl-1对骨肉瘤细胞凋亡的调控作用。方法采用半定量PCR法检测Mcl-1、Bcl-2、β-actin的mRNA水平变化;Western blot法检测Mcl-1、Bcl-2、β-actin蛋白变化;转染pcDNA3-Mcl-1质粒使细胞高表达Mcl-1、Bcl-2;采用Caspase3/7活性试剂盒检测Caspase3/7活性。结果骨肉瘤细胞在阿霉素作用下,Mcl-1和Bcl-2的mRNA水平无变化,而蛋白水平下调;过表达Mcl-1可以明显抑制凋亡标志物PARP的剪切,而Bcl-2不具有抑制效应;同样,过表达Mcl-1可以抑制阿霉素作用下Caspase3/7的活化。结论阿霉素作用下,Mcl-1蛋白水平下降是骨肉瘤细胞发生凋亡的重要原因,并且该凋亡过程与Caspase的活化有关。
张耘陈刚戴守达李群张旭东张林杰
关键词：骨肉瘤MCL-1阿霉素细胞凋亡CASPASE
BH3-only蛋白Noxa在依托泊苷诱导胃腺癌细胞凋亡中的作用被引量：2
2009年
目的检测Bcl-2家族BH3-only蛋白Noxa在依托泊苷诱导胃腺癌细胞凋亡中的作用,为临床治疗以及发现新的治疗靶点寻找理论依据。方法噻唑蓝(MTT)法检测依托泊苷处理后细胞存活率;流式细胞仪AnnexinⅤ单染法检测依托泊苷诱导的细胞凋亡率;流式细胞仪检测广谱caspase抑制药Z-VAD-fmk对依托泊苷诱导细胞凋亡的抑制率;半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot分别检测在依托泊苷诱导前后p53、Noxa的mRNA和蛋白的表达水平。结果依托泊苷以剂量、时间依赖的方式诱导胃腺癌细胞凋亡,SGC-7901细胞系比BGC-823更加敏感。广谱caspase抑制药Z-VAD-fmk能有效抑制依托泊苷诱导的胃腺癌细胞凋亡,抑制率>50%。在SGC-7901细胞系中依托泊苷作用4 h后就可以观察到p53和其转录目标Noxa的mRNA很快上调,8 h可观察到其蛋白质含量明显增高;而在BGC-823细胞系中依托泊苷作用前后p53和Noxa的mRNA和蛋白质水平变化不大。结论依托泊苷能诱导胃腺癌细胞发生caspase介导的凋亡;依托泊苷主要通过激活p53和其随后转录激活BH3-only蛋白Noxa来诱导胃腺癌细胞凋亡。
谢奇朋张林杰张旭东潘婧婧
关键词：依托泊苷胃肿瘤细胞凋亡
SELDI-TOF-MS技术在贲门癌诊断中的初步研究被引量：1
2012年
目的寻找贲门癌肿瘤标记物并建立诊断模型。筛选提示发生淋巴转移的差异蛋白,为临床早期诊断贲门癌及判断预后提供新方法。方法 CM10蛋白芯片结合表面增强激光解析电离飞行时间质谱(SELDI-TOF-MS)检测101例贲门癌患者及118例正常对照者血清蛋白,Biomarker Wizard软件和Biomarker Patterns System(BPS)分析得差异蛋白并建立贲门癌诊断分类树,双盲法验证其准确性。进一步分析对比有、无淋巴转移的贲门癌患者血清蛋白指纹图谱,得到差异蛋白。结果对照分析贲门癌患者和正常对照组的血清蛋白指纹图谱得56个差异蛋白(P<0.05),经BPS软件筛选,以质荷比为5 480.49(P<10-8)的蛋白为主根结点建立贲门癌诊断模型,其灵敏度为95.05%,特异度为95.76%。得到可提示淋巴转移的差异蛋白3 820.87(P<0.05),其灵敏度为84.4%,特异度为82.1%。结论 SELDI-TOF-MS技术可建立有较高灵敏度和特异度的贲门癌诊断模型,筛选出能够提示发生淋巴转移的差异蛋白,有助于贲门癌的早期筛查、诊断和预后判断。
靳小可杨瑞红郭素堂张旭东胡春松
关键词：贲门癌
顺铂诱导胃腺癌细胞凋亡及非凋亡性死亡被引量：2
2006年
目的:阐明顺铂诱导胃腺癌细胞死亡的方式并进一步探讨其分子机制。方法:MTT法检测细胞生存率;AnnexinⅤ-FITC流式细胞术检测细胞凋亡;PI流式细胞术检测细胞膜的完整性;吖啶橙染色后荧光显微镜下观察细胞酸性自噬泡(AVO)的形成;半定量RT-PCR法检测p53、Noxa、Beclin1的mRNA水平。结果:顺铂诱导胃腺癌细胞死亡具有剂量和时间依赖性,48 h时IC50为3μg/mL;顺铂诱导后SGC-7901细胞主要以凋亡方式死亡,而BGC-823细胞主要以非凋亡方式死亡;顺铂作用早期BGC-823细胞膜的完整性就被破坏;顺铂诱导前后两种细胞AVO没有明显变化,并且两种细胞中自噬基因Beclin1的表达水平都无显著增高;在对顺铂诱导的凋亡相对敏感的SGC-7901细胞系中,顺铂诱导后p53、Noxa的表达水平显著上调,而在不敏感的BGC-823细胞系中p53、Noxa的表达水平变化不显著。结论:顺铂不但诱导胃腺癌细胞凋亡,而且诱导凋亡耐受的胃腺癌细胞非凋亡性死亡,后者可能是坏死;p53及其靶基因Noxa的活化可能是顺铂诱导SGC-7901细胞凋亡的机制之一。
郝延璋谢奇朋叶艳张旭东张林杰
关键词：胃腺癌细胞凋亡坏死细胞死亡
微管相关抗癌药物诱导胃癌细胞自噬性细胞死亡的研究被引量：5
2007年
目的:探讨对微管相关抗癌药物诱导凋亡不敏感的胃癌细胞是否发生非凋亡形式的细胞死亡,并进一步明确自噬和自噬性细胞死亡的存在。方法:Annexin V／PI双染用流式细胞仪和MTT法分别检测紫杉醇、长春新碱诱导SGC-7901及BGC-823细胞的凋亡率和总死亡率,死细胞DAPI染色荧光显微镜检测非凋亡性细胞死亡,吖啶橙染色流式细胞仪和荧光显微镜分别定量、定性检测自噬和自噬性细胞死亡的存在。结果:紫杉醇和长春新碱可以诱导凋亡不敏感胃癌细胞BGC-823出现非凋亡性细胞死亡,处理BGC-823细胞早期(24h内)即可出现明显的细胞自噬性变化,紫杉醇诱导的自噬高峰期出现在药物作用3h-6h,长春新碱诱导的自噬高峰期出现在药物作用24h,自噬性细胞死亡存在并可能是药物诱导的非凋亡性细胞死亡的主要形式。结论:微管相关抗癌药物紫杉醇和长春新碱可以诱导凋亡不敏感胃癌细胞BGC-823自噬及自噬性细胞死亡,可能为提高胃癌的化疗敏感性提供新的思路。
占贞贞张旭东张林杰
关键词：自噬性细胞死亡胃癌紫杉醇长春新碱
BH3-only蛋白在紫杉醇诱导胃腺癌细胞凋亡中的表达被引量：7
2006年
目的研究BH3only蛋白Bim、Noxa、Puma在紫杉醇诱导胃腺癌细胞凋亡中的表达水平及其意义。方法流式细胞仪AnnexinⅤ/PI双染法检测细胞凋亡率;半定量RTPCR和Westernblot分别检测在紫杉醇诱导前后Bim、Noxa、Puma的mRNA和蛋白的表达水平。结果紫杉醇诱导胃腺癌细胞凋亡具有剂量和时间依赖性,SGC7901胃腺癌细胞比BGC823细胞对紫杉醇更具敏感性。Bim的mRNA和蛋白的表达水平在紫杉醇诱导的SGC7901中有显著升高,而在BGC823中无明显变化。Noxa的mRNA表达水平在紫杉醇诱导的SGC7901及BGC823中有一过性升高,而其蛋白表达水平却检测不到。两种胃腺癌细胞系均未检测到PumamRNA的表达。结论紫杉醇能通过诱导细胞凋亡杀伤胃腺癌细胞,而此凋亡可能与BH3only蛋白Bim、Noxa的表达上调有关,而与PumamRNA的表达无关。
叶艳谢奇朋郝延璋张旭东张林杰
关键词：胃肿瘤细胞凋亡紫杉酚
Caspase-4活化参与TRAIL诱导的胃癌细胞凋亡被引量：2
2014年
目的研究caspase-4在肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)诱导胃癌细胞凋亡中的作用。方法采用碘化丙啶染色,流式细胞术检测TRAIL和caspase-4抑制剂(z-LEVDfmk)单独或联合作用对胃癌细胞凋亡的影响;化学合成3条针对caspase-4基因的小干扰RNA(small interfering,siRNA),用脂质体法转染胃癌细胞,采用Western blot验证沉默效果,流式细胞术观察转染后对TRAIL诱导胃癌细胞凋亡的影响;Western blot检测TRAIL作用后葡萄糖调节蛋白78(78-ku glucose-regulated protein,GRP78)的表达情况,以内质网应激经典诱导剂衣霉素(tunicamycin,TM)为参照;Western blot检测TRAIL作用后caspase-3和caspase-4蛋白的表达情况。结果 z-LEVD-fmk能明显地抑制TRAIL诱导的胃癌细胞凋亡(P<0.05);与阴性对照相比,转染caspase-4 siRNA后caspase-4蛋白表达水平明显下降,且转染后细胞凋亡率降低(P<0.05);和TM相比,TRAIL能诱导较低程度的内质网应激反应;在TRAIL处理的早期caspase-4和caspase-3即活化。结论 Caspase-4的活化参与了TRAIL诱导的胃癌细胞凋亡,这可能与TRAIL诱导的内质网应激有关。
吴萍朱雪萍张旭东张林杰
关键词：胃癌肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体内质网应激细胞凋亡小干扰RNA
Noxa在胃腺癌细胞耐受内质网应激诱导凋亡中的作用被引量：1
2013年
目的研究胃腺癌细胞对内质网应激诱导细胞凋亡耐受中BH3-only家族蛋白Noxa的表达、作用以及相关机制。方法衣霉素(TM)处理SGC-7901中分化胃腺癌细胞株及BGC-823低分化胃腺癌细胞株;采用PI单染法测定细胞凋亡率;Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、半胱天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、半胱天冬氨酸蛋白酶9(Caspase-9)、成人T细胞白血病诱导的PMA反应蛋白(Noxa)和髓样细胞白血病-1(Mcl-1)蛋白变化;小干扰RNA(siRNA)技术特异"沉默"Mcl-1和Noxa基因;实时荧光定量PCR检测Noxa mRNA水平变化。结果 TM处理胃腺癌细胞后,GRP78表达升高;胃腺癌细胞对TM诱导的内质网应激性凋亡耐受,Caspase-3和Caspase-9活化较弱;Noxa在蛋白水平和mRNA水平表达均升高;Mcl-1在蛋白水平表达升高;在SGC-7901细胞中,"沉默"Mcl-1基因会使细胞凋亡率升高,而双"沉默"Mcl-1和Noxa基因则细胞凋亡率明显下降。结论胃腺癌SGC-7901细胞在内质网应激状态下,Noxa的促凋亡作用被同样上调的Mcl-1抗凋亡作用拮抗,是胃腺癌细胞耐受内质网应激诱导凋亡的重要机制。
王家钰张丽吴萍朱孝峰张旭东张林杰
关键词：内质网应激NOXAMCL-1
TRAIL诱导黑色素瘤细胞中miRNA-221的表达被引量：2
2011年
目的研究TRAIL诱导的黑色素瘤细胞中miRNA-221的表达及其在细胞凋亡抵抗中的意义。方法 TRAIL(100μg/L)分别处理黑色素瘤细胞系sk-Mel-28、IgR3、Mel-RM、MM200、Me4405,6 h后收集细胞,实时荧光定量PCR检测各细胞系中miRNA-221的mRNA水平,同时检测TRAIL(100μg/L)诱导Mel-RM细胞不同时间点miRNA-221的mRNA水平变化;脂质体转染反义miRNA-221下调TRAIL诱导的Mel-RM细胞中miRNA-221的表达,同时设对照组和转染无意序列组;流式细胞术PI单染法检测细胞凋亡率;Western blot检测p-ERK及p27蛋白表达。结果 TRAIL(100μg/L)诱导Mel-RM细胞中miRNA-221的mRNA水平明显高于其他细胞系(2-ΔΔCt值为18.553 4±1.514 6)。随TRAIL诱导时间的延长,Mel-RM细胞中miRNA-221的表达上调。TRAIL(100μg/L)诱导的Mel-RM细胞中,反义miR-NA-22l转染组凋亡率高于对照组和转染无意序列组。miR-NA-221靶基因p27在U0126(MEK1/2抑制剂)和TRAIL共处理的Mel-RM细胞中的表达较TRAIL单独处理组上调。结论抑制miRNA-221的表达可能具有提高TRAIL诱导的黑色素瘤细胞凋亡敏感性的作用,抑制ERK的激活可能下调miRNA-221的表达,从而上调miRNA-221的靶基因p27蛋白的表达。
侯丽丽程冰张旭东王丽张林杰
关键词：黑色素瘤细胞凋亡转染微RNAS
衣霉素通过上调TRAIL-R2增加胃癌细胞对TRAIL的敏感性被引量：1
2013年
目的:研究衣霉素(tunicamycin,TM)上调胃癌细胞对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)诱导凋亡敏感性的作用机制。方法:采用碘化丙啶染色的FCM法检测TM(1μmol/L)与TRAIL(100μg/L)单独或联合作用3、6、16、24和36h时对SGC-7901细胞凋亡率的影响;FCM法检测TM处理前后细胞表面TRAIL受体1(TRAIL receptor1,TRAIL-R1)、-R2、-R3和-R4的表达情况;实时荧光定量-PCR法检测TRAIL-R2mRNA的表达情况;蛋白质印迹法检测葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78kDa,GRP78)和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein,CHOP)的表达水平;RT-PCR检测X盒结合蛋白(X-box binding protein1,XBP1)mRNA的剪接情况。结果:TM单独作用引起的SGC-7901细胞的凋亡率低,TM和TRAIL联合作用能有效提高SGC-7901细胞的凋亡率;TM能明显上调SGC-7901细胞表面TRAIL-R2的表达水平,而对TRAIL-R1、-R3和-R4却无明显影响;TRAIL-R2mRNA的表达水平随TM作用时间延长而相应升高;GRP78蛋白的上调和XBP-1mRNA的剪接活化证实了TM可诱导未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)的发生;CHOP蛋白的表达水平也在TM作用后上调。结论:TM通过诱导UPR上调TRAIL-R2的表达,从而增加胃癌细胞对TRAIL的敏感性,CHOP介导了TRAIL-R2的上调作用。
吴萍王家钰张旭东朱孝峰张林杰
关键词：TNF相关凋亡诱导配体衣霉素
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