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磷脂酰肌醇3激酶/Akt通路参与TGF-β_1诱导人肾小管上皮细胞间质转分化过程被引量：7: 2006年; 目的:探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/Akt通路在转化生长因子β1(TGFβ1)体外诱导的人肾小管上皮细胞(HKC)间质转分化(EMT)过程中的作用及意义。方法:将HKC细胞株细胞分成正常对照组、TGFβ1组及TGFβ1+PI3K特异性抑制剂Wortmannin组,选取不同时相,免疫印迹(Westernblot)测定总Akt、磷酸化Akt(pAkt)、α平滑肌肌动蛋白(αSMA)表达的变化;Akt磷酸化水平用磷酸化Akt和总Akt水平的比值表示。结果:正常体外培养的HKC有微量的pAkt、αSMA表达,加入10ng/mlTGFβ1刺激0.5h后pAkt水平显著升高,1h升至顶峰后逐渐减弱;αSMA在10ng/mlTGFβ1诱导48h后表达显著升高。同时加用Wortmannin10nmol/L组pAkt、αSMA表达明显抑制。结论:PI3K/Akt信号系统参与TGFβ1介导的EMT过程,PI3K特异性抑制剂Wortmannin可有效抑制TGFβ1介导的HKC的EMT过程。; 张勇张璟; 关键词：肾小管上皮细胞转分化转化生长因子Β1 磷脂酰肌醇3激酶

TGFβ_1对人肾小管上皮细胞表达糖原合成酶激酶-3β的影响被引量：8: 2007年; 目的研究转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGFβ1)对人肾小管上皮细胞株(human kidney proximal tubular epithelial cell line,HKCs)表达糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)的影响。方法将体外培养的的HKCs随机分为4组:正常对照组(C组):无血清培养基(free serum medium,FSM)培养;Ta组、Tb组和Tc组:用含不同浓度TGFβ1(Ta组:5ng/ml,Tb组:10ng/ml,Tc组:20ng/ml)的FSM培养。12h后,分别用RT-PCR、Western blot检测HKCs GSK-3β的mRNA、总蛋白表达量以及蛋白磷酸化水平。结果(1)GSK-3β mRNA和总蛋白在各组间表达量差异无统计学意义(P>0.05),和C组相比各T组GSK-3β蛋白磷酸化水平显著升高(P<0.01);(2)Tb组与Tc组相比,GSK-3β磷酸化水平更高(P<0.01);(3)Tb组与Tc组相比,GSK-3β磷酸化水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论TGFβ1虽不影响HKCs的GSK-3β mR-NA和总蛋白表达量,但能提高GSK-3β蛋白磷酸化水平,后者可能参与TGFβ1诱导的HKCs转分化过程。; 郑颖张璟卓文磊敖绪军韩敬张勇; 关键词：肾小管上皮细胞转化生长因子Β1 糖原合成酶激酶3Β

PI3-K的激活在TGF-β_1诱导肾小管上皮细胞间质转分化过程中的作用被引量：9: 2006年; 目的探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)的激活在转化生长因子β1(TGF-β1)体外诱导人肾小管上皮细胞(HKCs)间质转分化(EMT)过程中的作用及意义。方法将HKCs细胞株分为正常对照组(C)、不同浓度TGF-β1组、TGF-β1+PI3K抑制剂Wort-mannin组。选取不同时相,采用免疫印迹法(Westernblot)测定总Akt(t-Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、α平滑肌肌动蛋白(αSMA)和E钙黏素(E-cadherin)蛋白水平的表达变化;Akt磷酸化水平用磷酸化Akt与总Akt水平的比值表示。结果正常体外培养的HKCs经10ng/mlTGFβ1刺激1h后p-Akt水平显著升高;αSMA蛋白表达水平在10ng/mlTGFβ1诱导48h后表达显著升高,而Ecadherin蛋白表达水平在TGFβ1诱导48h后表达显著下降。同时加用Wortmannin10nmol/L组,p-Akt、αSMA表达明显抑制,E-cadherin表达显著升高。结论PI3K在TGFβ1诱导的EMT过程中被激活,并且参与TGFβ1诱导的EMT过程,特异性阻断PI3K的激活可有效抑制TGFβ1介导的HKCs的EMT过程。; 张勇张璟; 关键词：肾小管上皮细胞转分化转化生长因子Β1 磷脂酰肌醇3-激酶

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张勇