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张军

作品数:2 被引量:20H指数:2
供职机构:南通大学医学院生理学系更多>>
发文基金:国家自然科学基金南通大学自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇阿尔茨海默病
  • 1篇蛋白
  • 1篇淀粉样
  • 1篇淀粉样蛋白
  • 1篇淀粉样前体蛋...
  • 1篇炎症
  • 1篇神经炎
  • 1篇神经炎症
  • 1篇前体
  • 1篇前体蛋白
  • 1篇细胞
  • 1篇小胶质细胞
  • 1篇淋巴
  • 1篇淋巴细胞
  • 1篇胶质
  • 1篇胶质细胞
  • 1篇发病
  • 1篇发病机制
  • 1篇Β-淀粉样蛋...
  • 1篇白细胞介素

机构

  • 2篇南通大学
  • 1篇南通体臣卫生...

作者

  • 2篇张军
  • 2篇邱一华
  • 1篇李冰
  • 1篇彭聿平
  • 1篇柯开富

传媒

  • 1篇江苏医药
  • 1篇南通大学学报...

年份

  • 2篇2012
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
IL-10对Aβ_(1-42)诱导的阿尔茨海默病模型大鼠的保护作用被引量:8
2012年
目的研究IL-10对β-淀粉样蛋白(Aβ1-42)诱导的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马淀粉样前体蛋白(APP)表达的影响。方法 48只大鼠随机均分为正常对照组(A组)、PBS对照组(B组)、Aβ1-420.1、0.2、0.4mM注射模型组(分别为C1、C2、C3组)和IL-10 80μg/ml预处理注射组(D组)。注射2d后,Morris水迷宫测定大鼠潜伏期,Western blot法检测海马组织中APP的表达量。结果与A、B组相比,C1、C2、C3组大鼠水迷宫实验潜伏期、APP蛋白表达均呈浓度依赖性的增加(P<0.01);而D组潜伏期、APP蛋白表达较C3组明显减少(P<0.05)。结论海马内注射IL-10能抑制Aβ1-42诱导的AD大鼠水迷宫潜伏期及海马内APP表达的增加,提示IL-10可能抑制由Aβ1-42诱导的AD神经炎症。
李冰张军吴蓓邱一华
关键词:阿尔茨海默病白细胞介素10Β-淀粉样蛋白淀粉样前体蛋白
神经炎症在阿尔茨海默病发病机制中的作用被引量:12
2012年
阿尔茨海默病(AD)是目前最为常见的一种神经退行性疾病,其病因及发病机制至今还不是很清楚。近几年,越来越多的研究发现,神经炎症在AD的发生发展过程中发挥着重要作用。其中,小胶质细胞的激活及其产生的炎症因子是AD神经炎症的主要表现。此外,在AD疾病过程中,外周侵入脑内的淋巴细胞及炎症因子也参与了AD的神经炎症。因此,研发副作用小的非甾体类抗炎药有望成为防治AD的新靶点。
张军柯开富邱一华彭聿平
关键词:阿尔茨海默病神经炎症小胶质细胞淋巴细胞
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