巫相宏
- 作品数：68 被引量：188H指数：8
- 供职机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：广西壮族自治区自然科学基金国家自然科学基金广西医疗卫生重点科研课题更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 诊断学期末考试成绩评价及相关因素分析
- 2011年
- 分析影响医学生诊断学期末考试成绩的相关因素,可为提高诊断学教学质量提供决策依据。本研究选取2006级七年制临床医学专业（简称七年制）学生为对象,对其诊断学期末考试试卷进行分析,评估教学质量并探讨影响教学效果的因素。
- 马国添巫相宏
- 关键词：诊断学期末考试成绩
- 家族性扩张型心肌病的临床特点、家系分析和线粒体DNA突变的研究
- 第一部分 家族性扩张型心肌病的临床特点和家系分析
扩张型心肌病是以左心室或双心室扩大伴收缩功能障碍为特征的心肌疾病。扩张型心肌病的病因至今尚不十分清楚，可以是特发性、家族或遗传性、病毒感染和(或)免疫性、酒精性...
- 巫相宏
- 关键词：心肌病细胞遗传学线粒体基因临床病理学
- 心内科进修医师管理与教学方法的探讨被引量：1
- 2010年
- 进修医师是大型综合性医院医务人员的重要组成部分。本文探讨了心内科进修医师管理与教学方法,以实现管好、教好、用好进修医师。使心内科进修医师学有所成的同时,更好促进医院的建设与发展。
- 马国添巫相宏吴海
- 关键词：心血管内科进修医师教学
- 临床医学科学学位研究生临床能力的培养探讨被引量：9
- 2011年
- 临床医学研究生培养对我国的医学事业具有重要意义，但目前我国对临床医学研究生培养存在一些缺陷，包括科学学位研究生培养比例过高，强调科研能力而忽视临床能力的培养，对临床医学研究生考核机制不健全等。我们要减少科学学位型研究生培养规模，对临床医学研究生建立统一的临床考核制度，加强科学学位型研究生临床能力的培养，提高科学学位型研究生的综合素质，以适应社会对他们的要求。
- 巫相宏
- 冠心病患者心率变异性变化及PCI治疗对其的影响被引量：5
- 2016年
- 心脏自主神经能显著影响心率的变化,而且其有双向作用,受昼夜变化、呼吸等因素的影响。心率变异性(HRV)能良好地反映心脏自主神经的功能变化,对室性心律失常、心源性猝死等心脏不良事件有预测作用。而经皮冠状动脉介入术能显著改善缺血心肌的血流灌注情况,促进患者心脏自主神经功能的恢复,升高冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者下降的HRV。
- 朱海秦忠巫相宏
- 关键词：冠状动脉粥样硬化性心脏病经皮冠状动脉介入心率变异性
- 骨髓干细胞治疗心肌梗死的研究进展
- 2004年
- 巫相宏钟国强刘唐威
- 关键词：心肌梗死骨髓干细胞瘢痕组织心肌重构心脏受损
- 盐酸法舒地尔对大鼠心肌损伤组织中Cx43表达的影响被引量：1
- 2016年
- 目的观察盐酸法舒地尔(HF)对大鼠心肌损伤组织中缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响,探讨其保护心肌组织的机制。方法将24只SD大鼠随机分成空白组、脂多糖(LPS)组、LPS+HF组各8只。LPS+HF组腹腔注射HF 30 mg/kg预处理0.5 h后,尾静脉注射LPS 1 mg/kg;LPS组腹腔注射HF等量生理盐水预处理0.5 h后,尾静脉注射LPS 1 mg/kg;空白组腹腔注射HF等量生理盐水预处理0.5 h后,尾静脉注射LPS等量生理盐水。尾静脉注射后6 h处死大鼠,取左心室心肌组织,分别采用Western blot法、荧光定量PCR法检测心肌组织中的RhoA/ROCK信号通路关键蛋白ROCK1、Cx43蛋白及mRNA。结果与空白组比较,LPS组ROCK1 mRNA及蛋白表达增加(P均<0.01),Cx43 mRNA及蛋白表达降低(P均<0.01);与LPS组比较,LPS+HF组ROCK1 mRNA及蛋白的表达下降(P均<0.01),Cx43 mRNA及蛋白表达增加(P均<0.01)。结论盐酸法舒地尔通过RhoA/ROCK信号通路调节心肌组织中Cx43的表达,从而减轻LPS诱导的心肌损伤。
- 郑鹏飞巫相宏黄文马国添闭奇
- 关键词：心肌损伤法舒地尔缝隙连接蛋白43
- 血管内皮生长因子在冠心病诊断和治疗中的作用
- 尹瑞兴冯建章吴海黄凯巫相宏陈宇明杨德寨
- 探讨血管内皮生长因子（VEGF）在冠心病诊断和治疗中的作用，结果显示：心肌梗死大鼠血清和心肌的VEGF含量明显升高，心肌中的两种VEGF受体表达也增加；再狭窄动脉VEGF的表达也增加；稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛患者的血...
- 关键词：
- 关键词：血管内皮生长因子冠心病血清诊断药物疗法
- 经皮冠状动脉介入治疗后再狭窄的实验研究——非诺贝特对内皮细胞增殖及凋亡的干预作用被引量：3
- 2006年
- 目的建立再狭窄内皮细胞模型并探讨非诺贝特对经皮冠状动脉治疗后再狭窄的防治作用。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分为:(1)正常对照组,(2)溶血卵磷脂(LPC)组,(3)低浓度非诺贝特组(10μmol/L),(4)中浓度非诺贝特组(50μmol/L),(5)高浓度非诺贝特组(100μmol/L)。分别观测内皮细胞增殖、凋亡及上清液一氧化氮(NO)浓度的的变化。结果与正常对照组比较,LPC抑制内皮细胞增殖,促进细胞凋亡,降低NO浓度。非诺贝特可干预LPC对内皮细胞的作用,使内皮细胞增殖增强,细胞凋亡减少,NO浓度升高。结论非诺贝特可改善LPC对HUVECs的影响,使内皮细胞增殖增强,凋亡减少,升高NO浓度,从而起到防治PCI后再狭窄的作用。
- 孙国举谢秀梅陈晓彬巫相宏余国龙蒲晓群
- 关键词：非诺贝特内皮增殖凋亡
- 脂多糖诱导血脑屏障破坏中JNK信号通路与基质金属蛋白酶-9作用机制的研究被引量：8
- 2015年
- 目的探讨在脂多糖(LPS)诱导血脑屏障(BBB)破坏中紧密连接Occludin、ZO-1表达的变化以及c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的作用机制。方法利用MTT法检测不同浓度LPS以及SP600125(JNK信号通路抑制剂)对人脑微血管内皮细胞(h CMEC/D3)活力的影响。Western blot法检测不同浓度LPS对Occludin、ZO-1蛋白表达的影响。用SP600125阻断JNK信号通路,Western blot法检测LPS诱导的JNK磷酸化水平、Occludin和ZO-1蛋白表达的变化,qRT-PCR法检测Occludin、ZO-1及MMP-9 mRNA表达的变化。用SB-3CT特异性抑制MMP-9活性,Western blot法检测LPS诱导的Occludin蛋白表达的变化。结果 LPS、SP600125浓度分别在10μg/ml(0.19±0.02)和0.22μg/ml(0.18±0.01)以下时对h CMEC/D3细胞活力无明显影响(P>0.05)。不同浓度LPS(1μg/ml、10μg/ml、50μg/ml、100μg/ml)处理h CMEC/D3后Occludin和ZO-1蛋白的表达量均下降。LPS处理h CMEC/D3后JNK磷酸化水平增高,而抑制JNK磷酸化可以明显上调LPS诱导的Occludin蛋白(0.87±0.03、P<0.001)及其mRNA(1.00±0.09、P<0.05)的表达,但对ZO-1蛋白(1.14±0.06、P>0.05)及其mRNA(0.81±0.03、P>0.05)的表达无明显影响。另外,抑制MMP-9的活性可以明显上调Occludin蛋白的表达(0.53±0.06、P<0.01),阻断JNK信号通路可显著降低LPS诱导的MMP-9的高表达(0.77±0.08、P<0.001)。结论 LPS可下调紧密连接Occludin、ZO-1蛋白及其mRNA的表达导致血脑屏障破坏;LPS可通过激活JNK信号通路,调节Occludin蛋白及其mRNA的表达,而对ZO-1蛋白及其mRNA表达的影响可能通过其他信号通路实现;LPS诱导Occludin蛋白的下调可能与MMP-9的高表达有关,JNK信号通路可能参与了此过程的调控。
- 覃兰惠黄文莫雪安陈艳兰巫相宏
- 关键词：脂多糖血脑屏障JNK信号通路基质金属蛋白酶-9
