尹秋伟
- 作品数：35 被引量：125H指数：8
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- 植物来源黄酮类化合物作为肺癌耐药逆转剂的作用及机制
- 杨国涛任冬梅孙雪飞李忠尹秋伟
- 黄酮类化合物，它存在于多种植物中，如水果、蔬菜以及医用药材中。可采用多种分离方法分离纯化，投资额度低，采用主要设备不复杂，厂房及人员技术均已具备，可行性好。本研究的目的是明确木犀草素对肺癌A549细胞增殖、细胞周期、细胞...
- 关键词：
- 关键词：黄酮类化合物耐药逆转剂肺癌
- c-FLIP反义寡核苷酸对肺癌A549细胞抑制作用被引量：4
- 2008年
- 目的探讨细胞型自杀相关因子(Fas)相关死亡域样白介素-1β转换酶抑制蛋白(c-FLIP)反义寡核苷酸(ASODN)对肺癌细胞系A549生长、凋亡的作用。方法设计合成c-FLIP ASODN,按不同浓度转染肺癌A549细胞,另设置空白对照组、脂质体转染组、无义寡核苷酸(NSODN)转染组,采用台盼蓝拒染法计数活细胞绘制细胞生长曲线,免疫组化链霉素抗生素过氧化物酶(SP)法检测细胞c-FLIP蛋白和Ki-67抗原表达、噻唑蓝法测定细胞增殖抑制率、流式细胞仪分析细胞凋亡情况。结果c-FLIPASODN转染A549细胞后,各ASODN组A549细胞生长受到抑制,随着ASODN浓度的增加,细胞增殖抑制率逐渐升高、c-FLIP蛋白和Ki-67抗原表达逐渐下降,而细胞凋亡率逐渐升高,与其他各组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。而其余各组之间上述指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论c-FLIP ASODN能有效地干扰肺癌A549细胞c-FLIP基因表达,并可抑制癌细胞生长增殖,促进其凋亡,并且存在量效关系,有望成为治疗肺癌的基因药物。
- 孙雪飞杨国涛李希波尹秋伟王德江
- 熊果酸体内抗肺癌作用机制探讨被引量：18
- 2007年
- 目的:探讨熊果酸对人肺癌裸鼠移植瘤的抑制作用及其机制。方法:采用人肺腺癌A549细胞株进行裸鼠移植瘤实验。通过移植瘤生长曲线、终末瘤重计算抑制率观察熊果酸对人肺癌裸鼠移植瘤的抑制作用,采用免疫组化法检测VEGF蛋白表达、微血管密度,TUNEL检测凋亡指数,探讨其作用机制。结果:实验组用药后移植瘤生长缓慢,实验结束时,实验组瘤重及瘤体积明显低于对照组(P<0.05),抑瘤率为51.35%。实验组移植瘤组织微血管密度及VEGF蛋白表达明显低于对照组(P均<0.01),实验组癌细胞凋亡指数高于对照组(P<0.01)。结论:熊果酸对裸鼠肺腺癌移植瘤生长有抑制作用,其机制可能与降低移植瘤促血管生成因子VEGF的表达、抑制新生血管的形成和促进肿瘤细胞凋亡有关。
- 李希波孙雪飞尹秋伟王德江
- 关键词：肺肿瘤细胞凋亡血管生成熊果酸
- 淋巴结转移对早期食管癌预后的影响
- 2007年
- 国内、外大量临床研究表明，淋巴结转移程度是影响早期食管癌预后最重要的因素之一，可根据早期食管癌患者的淋巴结转移程度，对潜在的高危人群给予术后辅助化疗，以降低复发率，改善预后。大量研究表明，在判断进展期食管癌预后时以阳性淋巴结个数为标准的方法要优于以转移淋巴结解剖位置为标准的分期法。
- 尹秋伟郭旭峰胡国强李希波
- 关键词：早期食管癌预后术后辅助化疗进展期食管癌转移淋巴结高危人群
- 食管癌肉瘤临床病理学观察被引量：3
- 2002年
- 目的:通过6例食管癌肉瘤临床及病理资料结合文献资料,探讨食管癌肉瘤发生、发展特征。方法:将早期食管癌与肉瘤单独或共存的病理切片在镜下观察摄片,了解癌与肉瘤的解剖关系。结果:发现食管癌肉瘤有三种存在形式:①食管早期浸润癌与肉瘤单独存在;②早期浸润癌与肉瘤共存,二者间界限分明;③癌组织与肉瘤混杂生长。结论:推断某种致癌化学物质或病毒攻击免疫功能低下的食管肉瘤表面、基底、对侧食管粘膜,致其基因突变,形成原位癌、早期浸润癌,并逐渐侵入肉瘤或更深。食管肉瘤与食管癌存在因果关系。
- 张洪福刘黎明尹秋伟唐卫华
- 关键词：食管癌肉瘤病理学
- 上段食管癌的外科治疗被引量：2
- 2004年
- 目的 探讨上段食管癌的手术治疗方法。方法 回顾性分析了 1990～ 2 0 0 2年间 2 2 5例上段食管癌的手术治疗情况。其中胸上段食管癌 16 6例 ,切除 16 3例 ,采用经右胸、上腹、左颈的三切口术式 (15 5例 )或非开胸食管外拔脱 (剥脱 )法 (8例 )切除 ,以胃 (16 1例 )或结肠 (2例 )重建食管 ;颈段食管癌 4 1例 ,切除 4 0例 ,采用非开胸食管内翻拔脱或外拔脱 (剥脱 )法切除 ,以胃 (32例 )或结肠 (8例 )重建食管 ;下咽食管癌 18例 ,切除 18例 ,分别用胸大肌肌皮瓣或联合裂层皮片、喉气管瓣、胃、结肠重建食管。结果 手术切除率分别为 98.2 %、97.6 %、10 0 %。并发症发生率为 5 .3% ,其中喉返神经损伤 1例 ,咽瘘 1例 ,颈部吻合瘘 4例 ,胃排空障碍 2例 ,胃液返流致呼衰 1例 ,吻合口狭窄 2例 ,死亡 1例。结论 对上段食管癌的术式选择及并发症的预防措施进行了讨论。
- 尹秋伟王善政潘新良
- 关键词：食管癌外科治疗食管切除术食管成形术并发症
- 肺癌患者血清CEA和CA242表达的临床意义被引量：2
- 2001年
- 目的 :探索肿瘤标记物CEA和CA2 4 2在肺癌诊断、预后及手术效果判断中的应用价值。方法 :用ELISA(酶联免疫吸附测定 )法分别检测肺癌患者、肺良性疾病患者手术前后及健康人血清中CEA和CA2 4 2表达的水平。结果 :①肺癌患者血清CEA和CA2 4 2水平明显高于肺良性疾病患者及健康对照组 ;②在肺癌组 ,血清CEA和CA2 4 2表达水平 ,Ⅲ期患者高于 0 +Ⅰ +Ⅱ期患者 ,腺癌患者高于鳞癌患者 ;③CEA和CA2 4 2联合检测可以提高肺癌诊断的阳性率 ;④肺癌患者切除术后血清CEA和CA2 4 2表达水平明显降低。结论 :①CA2 4 2与CEA相比是诊断肺癌更好的血清学指标 ,与TNM分期呈正相关 ;②两项指标与肺腺癌的关系最为密切 ;③两项指标联合检测明显优于单一的肿瘤标记物检测 ,可以提高肺癌诊断的阳性率 ;④术后CEA和CA2 4 2的血清浓度与术前相比明显降低 ,说明两者的表达与肿瘤负荷有关 ,并能提示手术效果及预后。
- 张洪福刘黎明尹秋伟
- 关键词：CA242肺肿瘤癌胚抗原酶联免疫吸附测定肺癌
- 藤梨根乙酸乙酯提取物对肺癌A549细胞增殖的影响被引量：10
- 2011年
- 目的探讨藤梨根乙酸乙酯提取物影响肺癌A549细胞生长增殖的作用机制。方法体外培养肺癌A549细胞,分别给予不同浓度的藤梨根乙酸乙酯提取物进行干预,倒置显微镜观察藤梨根乙酸乙酯提取物作用后A549细胞形态学变化,四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)检测藤梨根乙酸乙酯提取物对A549细胞增殖活性的影响,集落形成实验观察藤梨根乙酸乙酯提取物对肺癌克隆原细胞增殖的影响,3H-掺入法检测藤梨根乙酸乙酯提取物对A549细胞DNA合成的影响,免疫组化SP法检测用药后A549细胞Ki-67抗原表达变化。结果倒置显微镜下观察细胞形态学变化、MTT实验、集落形成实验结果均显示在体外藤梨根乙酸乙酯提取物在一定浓度下可以抑制肺癌A549细胞的生长,当药物浓度在20～160μg/ml时,抑制呈现出明显的时间和剂量依赖性。并且A549细胞cpm值及增殖指数随着药物剂量的增加和作用时间的延长而逐渐降低,仍以40、80、160μg/ml组作用明显,与对照组比较差异显著,有统计学意义(P<0.05)。结论藤梨根乙酸乙酯提取物可以明显抑制肺癌A549细胞的生长、增殖,其机制可能与抑制细胞DNA合成、降低Ki-67抗原表达有关。
- 杜庆聪裴艳涛杨国涛孙雪飞尹秋伟吴铭生
- 关键词：藤梨根提取物肺肿瘤KI-67抗原DNA合成
- 藤梨根提取物抗肺癌作用的体内实验研究被引量：9
- 2011年
- 目的研究藤梨根乙酸乙酯提取物对肺癌A549细胞裸鼠移植瘤的生长抑制及凋亡诱导作用,探讨其可能机制。方法用肺癌A549细胞建立肺癌裸鼠移植瘤模型,随机分为对照组、治疗组(高剂量组、低剂量组)。根据瘤体积变化绘制移植瘤生长曲线,根据终末瘤质量比较计算抑制率,移植瘤细胞凋亡指数检测采用TUNEL法,移植瘤细胞Bcl-2、Bax蛋白、Ki-67抗原表达检测采用免疫组化SP法,RT-PCR检测移植瘤Bcl-2、Bax mRNA表达。结果各治疗组经藤梨根乙酸乙酯提取物治疗后移植瘤生长缓慢,治疗结束时治疗组移植瘤质量及瘤体积明显低于对照组(P均<0.01),高、低剂量组的瘤质量抑制率分别为69.00%和45.09%。治疗组移植瘤细胞透射电镜下均可见不同阶段典型的凋亡细胞形态学变化。各治疗组移植瘤组织凋亡指数明显高于对照组,而增殖指数明显减低,Bcl-2 mR-NA及蛋白表达较对照组亦明显减少,Bax蛋白及mRNA表达较对照组明显增加,高剂量组尤其明显(P均<0.01)。结论藤梨根乙酸乙酯提取物对肺癌A549细胞裸鼠移植瘤生长有抑制作用,其机制与抑制移植瘤细胞的增殖活性和诱导癌细胞凋亡有关,而降低Bcl-2基因表达、上调Bax基因表达可能是其诱导细胞凋亡机制之一。
- 孙雪飞裴艳涛杨国涛尹秋伟吴铭生
- 关键词：肺肿瘤藤梨根提取物小鼠基因,BCL-2
- 非小细胞肺癌p21^(ras)和FHIT蛋白表达与吸烟的关系被引量：4
- 2008年
- 目的探讨吸烟与非小细胞肺癌(NSCLC)p21ras蛋白和FHIT蛋白表达异常的关系,揭示吸烟致肺癌作用机制及靶点。方法应用免疫组化SP法检测80例NSCLC癌组织及20例正常肺组织中p21ras蛋白和FHIT蛋白表达情况,分析患者吸烟因素对p21ras蛋白和FHIT蛋白表达的影响。结果80例NSCLC标本中p21ras蛋白高表达和FHIT蛋白低表达,而正常肺组织则相反,两组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。NSCLC患者中吸烟组的p21ras蛋白表达明显高于不吸烟组,FHIT蛋白表达则明显低于不吸烟组,分别二组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。并且随着NSCLC患者的吸烟指数(BI)的升高p21ras蛋白表达渐增强和FHIT蛋白表达渐减弱,不同BI组之间的两者异常表达均有统计学意义(P<0.01)。肺腺癌和大细胞肺癌中吸烟与p21ras蛋白高表达关系密切,而肺鳞癌中吸烟与FHIT蛋白异常表达关系密切,均有统计学意义(P<0.01)。NSCLC患者p21ras蛋白和FHIT蛋白异常表达无明显的相关性,但二者在NSCLC组织的异常变化存在差异(P<0.01)。结论p21ras蛋白和FHIT蛋白异常表达与NSCLC发生密切相关,在吸烟致肺癌发病中起重要作用,且可能为烟草致癌的关键步骤及分子靶点,吸烟是肺腺癌、大细胞肺癌p21ras蛋白高表达和肺鳞癌中FHIT蛋白低表达的一个重要因素。
- 李希波孙雪飞尹秋伟王善政
- 关键词：P21^RAS蛋白FHIT蛋白吸烟
