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尤祥宇
作品数:
2
被引量:6
H指数:1
供职机构:
广州医学院第二附属医院
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发文基金:
国家自然科学基金
广东省自然科学基金
广州市医药卫生科技项目
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相关领域:
医药卫生
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合作作者
张振辉
广州医学院第二附属医院
刘少军
广州医学院第二附属医院
刘世明
广州医学院第二附属医院
刘连
广州医学院第二附属医院
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尤祥宇
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中国病理生理...
年份
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2012
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MicroRNA-29a对大鼠心肌细胞Bcl-2和Mcl-1表达的调控作用及其机制
目的:探讨microRNA-29a(miR-29a)对大鼠心肌细胞(CM细胞)B细胞白血病/淋巴瘤-2(Bcl-2)和髓样细胞白血病-1(Mcl-1)表达的调控机制。方法:体外培养新生Sprague-Dawley大鼠CM...
张振辉
尤祥宇
刘少军
刘连
刘世明
关键词:
细胞凋亡
文献传递
MicroRNA-29a对大鼠心肌细胞Bcl-2和Mcl-1表达的调控作用及其机制
被引量:6
2012年
目的:探讨microRNA-29a(miR-29a)对大鼠心肌细胞(CM细胞)B细胞白血病/淋巴瘤-2(Bcl-2)和髓样细胞白血病-1(Mcl-1)表达的调控机制。方法:体外培养新生Sprague-Dawley大鼠CM细胞和人胚肾细胞株293T。合成大鼠miR-29a的拟似物(mimic)和抑制剂(inhibitor)。用脂质体Lipofectamine RNAiMAX转染miR-29a mimic进入CM细胞,转染48 h后分别用实时荧光定量PCR和Western blotting检测Bcl-2和Mcl-1mRNA和蛋白的表达变化。构建Bcl-2和Mcl-1的萤光素酶报告基因载体(DNA质粒),转染293T细胞(DNA质粒和miRNA共转染)和CM细胞(miRNA和DNA质粒先后转染),双萤光素酶报告基因系统检测萤光素酶的表达变化。结果:CM细胞转染miR-29a mimic 48 h后,Bcl-2和Mcl-1 mRNA和蛋白的水平均下调(P<0.05)。双萤光素酶报告基因系统显示,在293T细胞中,miR-29a可特异抑制带有bcl-2和mcl-1 3’UTR上野生型识别元件的报告基因表达(P<0.05),在CM细胞中,抑制内源性的miR-29a水平能促进bcl-2和mcl-1 3’UTR上野生型识别元件的报告基因表达。结论:抗凋亡基因bcl-2和mcl-1是miR-29a的靶基因。miR-29a可能通过作用于Bcl-2和Mcl-1实现对心肌细胞凋亡的调控作用,具体效应仍待进一步阐明。
张振辉
尤祥宇
刘少军
刘连
刘世明
关键词:
细胞凋亡
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