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Graves病患者IL-6研究: 2004年; 目的　探讨Graves病患者IL 6的变化及可能影响因素。方法　测定 40例初发的Graves病患者的IL 6值 ,并与正常对照组相比较。结果　Graves病患者的IL 6水平显著高于正常对照组 ,不同性别及家族史的患者IL 6水平间无显著性差异。相关分析发现IL 6与TT3、TT4相关性显著。结论　Graves病患者IL; 孙永林张妍李竞张小飘卜京萍; 关键词：GRAVES病白介素-6

生长激素在糖尿病及微血管病变中的变化及意义被引量：3: 2001年; 目的　观察生长激素在糖尿病及微血管病变中的变化 ,探讨其临床意义。方法　测定 18例健康对照者、30例 2型糖尿病无微血管病变者和 37例 2型糖尿病无微血管病变者的血清 GH及胰岛素 (Ins)、血糖 (BS)、Hb A1c、TG、L DL、HDL、L p(a)的水平。结果　糖尿病无微血管病变组 ,空腹生长激素 (FGH)明显高于正常对照组 (P<0 .0 1)及糖尿病无微血管病变组 (P<0 .0 1)。糖尿病无微血管病变组的 FGH与正常对照组的 FGH相比未见明显差异 (P>0 .0 5 ) ,餐后 2 h的生长激素 (PGH)在三组之间均无明显差异 (P>0 .0 5 )。FGH与 Hb A1c、空腹血糖 (FBG)呈正相关 (r=0 .5 46 ,P<0 .0 1;r=0 .437,P<0 .0 1) ,与 UAER呈正相关 (r=0 .486 ,P<0 .0 1) ;与 L DL、L p(a)呈正相关 (r=0 .379,P<0 .0 5 ;r=0 .430 ,P<0 .0 1) ;FGH与病程无相关 (r=0 .2 2 ,P>0 .0 5 ) ,与 FINS无相关 (r=- 0 .0 2 9,P>0 .0 5 )。结论　GH水平的增高 ,加重糖代谢和脂代谢紊乱。; 周桂兰李竞甘佩珍高凌孙永林; 关键词：糖尿病生长激素微血管病

不同方法评估不同糖代谢人群胰岛素抵抗结果的分析: 2005年; 目的探讨临床工作中不同糖代谢状态下不同胰岛素抵抗评估方法的可靠性.方法对25～73岁的正常糖耐量(NGT)者448例;空腹血糖受损(IFG)者56例;糖耐量受损(IGT)者197例;IFG合并IGT(IFG+IGT)者63例;糖尿病(DM)患者225例,采用以下6种方法评估不同糖代谢状态下胰岛素抵抗程度:(1)OGTT计算胰岛素敏感指数;(2)HOMA-IR;(3)李光伟胰岛素敏感指数[1/(FINS×FPG)];(4)胰岛素曲线下面积(AUCinsulin);(5)葡萄糖曲线下面积/胰岛素曲线下面积比值(AUCglucose/AUCinsulin);(6)空腹血糖/空腹胰岛素比值(FPG/FINS).结果OGTT计算胰岛素敏感指数、HOMA-IR以及1/(FINS ×FPG)显示,IFG、IFG+IGT、IGT、DM组胰岛素抵抗显著高于NGT(P＜0.05),而DM组显著高于NGT、IFG、IFG+IGT、IGT组(P＜0.05);AUCinsulin显示,IGT组胰岛素抵抗显著高于NGT、IFG、IFG+IGT、DM组(P＜0.05),而DM组显著低于NGT、IFG、IFG+IGT、IGT组(P＜0.085);AUCglucose/AUCinsulin、FPG/FINS显示,NGT、IFG、IFG+IGT、IGT四组患者之间胰岛素抵抗差异无显著性(P＞0.05),而DM组显著高于NGT、IFG、IFG+IGT、IGT组(P＜0.05).结论OGTT计算胰岛素敏感指数、1/(FINS×FPG)与HOMA-IR得出结果基本一致,并且OGTT计算胰岛素敏感指数可以分辨不同糖调节异常状态下胰岛素抵抗程度;AUCinsulin、AUCglucose/AUCinsulin、FPG/FINS不能准确分辨不同糖代谢人群胰岛素抵抗程度.; 陈小琳李竞毕会民文重远孙永林包艳叶迎春; 关键词：胰岛素抵抗糖代谢

2型糖尿病一级亲属腰围与胰岛素抵抗、脂代谢、血压和炎症因子的相关性分析: 2008年; 【目的】探讨2型糖尿病(T2DM)非糖尿病一级亲属腰围与胰岛素抵抗(IR)、血脂、血压、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)之间的相关关系。【方法】测定全组67例(男性组33例,女性组34例)T2DM家系非糖尿病一级亲属的腰围、血压和空腹血脂、hs-CRP、IL-6水平以及计算HOMA-IR指数,分别分析腰围与IR、血脂、血压、hs-CRP、IL-6之间的相关关系。【结果】在全组和男、女性组中,腰围与HOMA-IR、收缩压、舒张压、hs-CRP、IL-6显著正相关(P<0.05);全组中,腰围与甘油三酯(TG)显著正相关(P<0.01),与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)显著负相关(P<0.01);在男性组中,腰围与TG、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)显著正相关(P<0.05);在女性组,腰围与HDL-c显著负相关(P<0.01)。【结论】在T2DM非糖尿病一级亲属中,腰围是影响胰岛素敏感性、脂代谢、血压和hs-CRP、IL-6表达的重要因素。; 陈小琳孙永林李竞蔡小俐雷幼蓉; 关键词：糖尿病非胰岛素依赖型胰岛素抗药性血压

阿司匹林增加高脂喂养Wistar大鼠胰岛素敏感性和Mfn2mRNA的表达: 2015年; 目的研究阿司匹林对高脂喂养Wistar大鼠胰岛素敏感性和线粒体功能的影响。方法 24只Wistar大鼠,♂,分为对照组(NC)、高脂组(HF)和阿司匹林组(AF)(n=8),喂养8周后,以高胰岛素-正常葡萄糖钳夹测定大鼠胰岛素敏感性,取空腹血清测定大鼠谷草转氨酶(ALT)、谷丙转氨酶(AST)、高密度脂蛋白(HDL-C)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FBS),空腹胰岛素(FINS)的水平;将大鼠肝脏组织进行固定、包埋、切片和HE染色,观察肝脏组织学变化;取肝脏组织,测定肝糖原含量;提取肝细胞线粒体并分离线粒体超氧化物歧化酶,测定线粒体超氧化物歧化酶活性(SOD),以及提取肝组织总RNA,应用RT-PCR测定肝脏组织Mfn2 m RNA的表达。结果与NC组大鼠比较,HF组大鼠肝脏指数、TG、FBS、ALT、AST、INS明显升高(P<0.05),GIR和SOD显著降低(P<0.05),肝脏组织Mfn2 mRNA表达显著降低,肝细胞体积增大,胞质中有脂滴空泡;AF组大鼠上述各指标差异无统计学意义,显微结构无显著变化。结论阿司匹林可以改善高脂诱导的胰岛素抵抗及抑制脂肪肝的形成,这一作用可能是部分通过促进肝细胞Mfn2表达、改善线粒体功能实现的。; 陈小琳余辉黄艳江柳孙永林; 关键词：阿司匹林胰岛素敏感性线粒体

肥胖对2型糖尿病一级亲属胰岛素抵抗、β细胞功能和超敏C反应蛋白水平的影响被引量：5: 2008年; 观察肥胖和非肥胖葡萄糖耐量正常的2型糖尿病一级亲属胰岛素敏感性、B细胞功能和血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平，结果显示肥胖2型糖尿病一级亲属存在胰岛素抵抗、B细胞功能受损和hs-CRP水平升高，且胰岛素抵抗、hs-CRP与腰围正相关。; 陈小琳李竞文重远孙永林王颖蔡小俐周波李珍瑾; 关键词：一级亲属胰岛素抵抗 C反应蛋白质

单核细胞趋化蛋白1和糖尿病肾病的关系探讨被引量：9: 2002年; 包艳李竞甘佩珍孙永林; 关键词：发病机制单核细胞趋化蛋白1 糖尿病肾病

罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制的探讨被引量：18: 2007年; 目的探讨罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏的保护作用机制。方法将大鼠分为正常组、糖尿病组、小剂量罗格列酮组、大剂量罗格列酮组。药物干预4周后，检测各组大鼠的血糖（BS）、三酰甘油（TG）、胆固醇（TC）、肌酐（Scr）水平及尿白蛋白定量（24h）。随后处死大鼠，测定肾组织中丙二醛（MDA）含量、总抗氧化能力（T-AOC）及铜锌超氧化物歧化酶（Cu-ZnSOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）、核转录因子-κB（NF-κB）的活性。同时留取。肾脏组织作PAS染色行病理检查。RT-PCR和免疫组化法检测。肾组织中单核细胞化学吸引蛋白质1（MCP-1）mRNA及蛋白质的表达。结果与糖尿病组相比，大剂量罗格列酮干预组BS、TC、TG差异无统计学意义；而。肾组织MDA含量、MCP-1mRNA及蛋白质表达、NF-κB活性差异有统计学意义（P〈0．05），SOD、GSH-Px、T-AOC活性显著上升；肾小球面积及体积减小。结论大剂量的罗格列酮可显著改善糖尿病大鼠的。肾脏损害，其机制可能与其抗氧化，抑制NF-κB活性，降低MCP-1的含量有关。; 包艳贾汝汉袁军李竞叶迎春孙永林王颖; 关键词：氧化性应激 NF-ΚB 单核细胞化学吸引蛋白质1 罗格列酮

不同方法评估不同糖代谢人群胰岛β细胞功能结果的分析: 2010年; 张小飘孙永林陈小琳; 关键词：胰岛Β细胞功能糖代谢异常病理生理学血糖水平

生长激素对糖尿病及其微血管病变的影响被引量：1: 2001年; 目的 :探讨生长激素对糖尿病及其微血管病变的影响。方法 :采用放射免疫法测定 6 7例Ⅱ型糖尿病患者及 18例正常人的血清生长激素 (GH)及胰岛素 (INS)水平。结果 :糖尿病合并微血管病变组 ,空腹生长激素 (FGH)明显高于正常对照组 (P <0 .0 1)及糖尿病无微血管病变组 (P <0 .0 1)。糖尿病无微血管病变组的FGH与正常对照组的FGH相比未见明显差异 (P >0 .0 5 )。餐后 2h的生长激素 (PGH)在 3组之间均无显著差异 (P >0 .0 5 )。FGH与HbA1c、空腹血糖 (FBS)呈正相关 (r=0 .5 46 ,P <0 .0 1;r=0 .437,P <0 .0 1) ,与UAER呈正相关 (r=0 .486 ,P <0 .0 1) ;FGH与病程无相关 (r=0 .2 2 ,P >0 .0 5 ) ,与FINS无相关 (r =- 0 .0 2 9,P >0 .0 5 )。结论 :GH水平的增高 ,与糖代谢紊乱有关 ,参与了糖尿病微血管病变的发生。; 周桂兰李竞甘佩珍孙永林高凌; 关键词：糖尿病血管病病因学促生长素碳水化合物生长激素

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孙永林

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