姜茜
- 作品数：10 被引量：29H指数：2
- 供职机构：北京大学第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中国博士后科学基金国家教育部“211”工程更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 发育中大鼠皮层神经元早期惊厥样放电对NMDA受体表达的长期影响
- 目的:研究早期无镁诱导的惊厥样放电对发育中大鼠皮层神经元N-亚基-D-天门冬氨酸(NMDA) 受体表达的长期影响。方法:以原代培养的大鼠皮层神经元无镁诱导的反复惊厥样放电为模型, 根据对体外培养6天(DIV6)皮层神经元...
- 姜茜姜玉武王静敏吴希如
- 文献传递
- 早期惊厥样放电对发育中神经元NMDA受体1表达的远期影响(英文)被引量：1
- 2007年
- 目的探讨早期惊厥样放电对发育中大鼠皮层神经元N-甲基-D-天冬氨酸受体1(N-methyl-D-aspartatere-ceptor1,NR1)表达的远期影响。材料与方法以原代培养的大鼠大脑皮层神经元无镁诱导的反复惊厥样放电为模型。根据对培养6d皮层神经元的不同处理分为三组:正常DMEM培养液组(CONT1)、正常细胞外液组(CONT2)和无镁细胞外液组(MGF)。神经元分别在上述三种液体中孵育3h,然后恢复正常DMEM培养基继续培养,分别应用实时定量PCR与West-ernblot方法在培养7、12及17d时测定皮层神经元NMDA受体1mRNA与蛋白表达的变化。结果在正常DMEM培养液中,NR1mRNA与蛋白的表达在培养7d时处于较高水平,以后逐渐下降,以培养12d为最低。与CONT2和CONT1组相比,MGF组NR1mRNA与蛋白的表达在培养7d皮层神经元均明显降低,在12d时明显增高(P<0.05)。CONT2组与CONT1组相比无统计学差异(P>0.05)。结论发育中皮层神经元早期无镁诱导惊厥样放电对NMDA受体1mRNA与蛋白表达具有远期影响,提供了神经元早期惊厥样放电引起远期功能损伤的可能机制。
- 王静敏姜玉武姜茜曹海燕倪宏薄涛吴希如
- 癫痫发生的分子机制研究进展被引量：1
- 2009年
- 癫痫是严重危害人类健康的神经系统常见病，以大量神经元反复发作的异常放电引起中枢神经系统短暂性功能失常为主要特征。病因多样，机制复杂。截至目前，癫痫治疗虽然取得了很大进展，但是手段仍然十分有限，且只能控制癫痫发作，却不能从根本上遏制疾病的发生或者完全根治疾病。因此，深入了解癫痫发生的分子机制，将为寻找更加精确、有效的治疗靶点，从而对存在高危因素的个体进行早期针对性干预，进而阻止疾病发生提供帮助。
- 姜茜姜玉武吴希如
- 关键词：癫痫发作分子机制疾病发生治疗靶点针对性干预
- 发育中大鼠皮层神经元惊厥样放电中PSD-95 mRNA表达改变被引量：1
- 2010年
- 目的探讨早期无镁细胞外液处理后惊厥样放电对发育中大鼠皮层神经元PSD-95 mRNA表达的影响。方法以原代培养的大鼠大脑皮层神经元无镁诱导的反复惊厥样放电为模型,根据对培养6d皮层神经元的不同处理分为三组:正常Neurobasal/B27培养液组(CONT组)、正常细胞外液组(PS组)和无镁细胞外液组(MGF组)。神经元分别在上述三种液体中孵育3h,然后换为正常Neurobasal/B27培养液继续培养,在处理后6,24,72h及处理后第6天时应用实时定量PCR测定PSD-95 mRNA的表达。结果与CONT组和PS组相比,MGF组PSD-95 mRNA表达在处理后24h明显增高(P<0.05)。处理后6h,72h及第6天的皮层神经元PSD-95 mRNA表达三组中两两比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论发育中大鼠皮层神经元惊厥样放电可以导致神经元PSD-95 mRNA表达的改变。
- 郭秀娟王静敏姜茜牛争平尚晶吴希如姜玉武
- 关键词：神经元惊厥
- 早期惊厥样放电对发育中大鼠皮层神经元细胞内游离钙的远期影响
- 2005年
- 目的探讨早期惊厥样放电对发育中大鼠皮层神经元功能及NMDA激发后细胞内[Ca2+]i的远期影响。方法以原代培养的大鼠大脑皮层神经元无镁诱导的反复惊厥样放电为模型。根据对培养6d皮层神经元的不同处理分为三组正常DMEM培养液组(CONT1)、正常细胞外液组(CONT2)和无镁细胞外液组(MGF)。神经元分别在上述三种液体中孵育3h,然后恢复正常DMEM培养基继续培养,在培养7,12及17d时测定皮层神经元噻唑蓝(MTT)代谢率及荧光数码扫描显微镜测定[Ca2+]i信号的变化,100μmol/LNMDA刺激神经元。[Ca2+]i反应通过静息钙、峰值和上升时间表示。结果与CONT2和CONT1组相比,MGF组MTT代谢率在培养7和12d皮层神经元均明显降低(P<0.05);不同培养时间各组静息钙和峰值钙水平均升高(P<0.05);上升时间在培养7和17d较短(P<0.05),而12d较长(P<0.05)。CONT2组与CONT1组相比无统计学差异(P>0.05)。结论发育中皮层神经元早期无镁诱导惊厥样放电对细胞内钙具有远期影响,提供了神经元早期惊厥样放电引起远期功能损伤的可能机制。
- 王静敏姜玉武姜茜于力方曹海燕倪宏吴希如
- 关键词：神经元N-甲基-D-天冬氨酸细胞内钙离子
- 发育中星形胶质细胞兴奋在惊厥中的作用被引量：1
- 2007年
- 惊厥是神经系统最常见的症状之一,发育中脑惊厥可以影响远期惊厥易感性、学习和记忆等功能。星形胶质细胞兴奋是近来才发现的新特性,此种特性参与了惊厥性脑损伤这一复杂病理过程。对于发育中星形胶质细胞兴奋在惊厥性脑损伤中作用的研究,可以阐明星形胶质细胞兴奋与神经元在惊厥中的相互关系,并了解它们在发育中兴奋毒性损伤中的作用及其量效关系,这些研究结果将有可能对抗惊厥的治疗提供新的靶点,对于进一步了解发育中惊厥性损伤远期预后的发生机制具有重要意义,可以为早期干预提供理论依据。
- 王静敏姜玉武姜茜吴希如
- 关键词：星形胶质细胞兴奋性惊厥发育
- 发育中突触可塑性相关分子的研究进展被引量：2
- 2006年
- 突触传递效能的各种变化称为突触可塑性,它是脑内信息存储的基础,同时也使繁杂的信息储存及学习行为、意识、记忆等功能的获得成为可能。参与突触可塑性形成及调节的主要机制包括活动(activity)依赖的兴奋性谷氨酸受体转运(traffick ing)、钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)介导的信号转导以及存在于突触前/后膜的细胞黏附分子(CAM s)等。
- 姜茜王静敏姜玉武
- 关键词：突触谷氨酸受体黏附分子
- 遗传性脑白质病的基因突变分析及基因诊断
- 目的:遗传性脑白质病,又称脑白质营养不良,是指一组主要累及中枢神经系统白质的进展性遗传性疾病,其基本特点为中枢白质的髓鞘发育异常或弥漫性损害。本组疾病单独来看都是少见疾病,但是综合起来看并不是很少见。基因诊断对于其中部分...
- 姜玉武王静敏吴晔顾强蔚洪恩姜茜张月华包新华秦炯吴希如
- 文献传递
- 一种改进的大鼠皮层神经元原代培养方法及其性质鉴定被引量：21
- 2009年
- 目的:对原有大鼠皮层神经元原代培养方法进行改进,以获得数量更多、纯度更高、体外生长时间更长的神经细胞进行相关实验研究。方法:使用3种不同成分的液体对培养器皿进行序贯预处理,分离16～17d胎龄的Wistar大鼠胎鼠皮层,采用木瓜蛋白酶化学消化与机械吹打相结合的方法制备单细胞悬液,经细胞计数后按照不同实验目的进行梯度密度接种。细胞接种当日4～6h将含有血清的接种培养液换为添加B27的Neurobasal无血清培养基,培养第3天(DIV3)用终浓度10μmol/L的阿糖胞苷(cytosine arabinoside,Ara-C)处理24h抑制胶质细胞增殖,以后每周半量换液1次。用倒置相差显微镜观察细胞形态,利用神经元特异性标志物微管相关蛋白2(microtubule-associated protein2,MAP2)与细胞核双标记法鉴定培养神经细胞的纯度,并以免疫荧光法检测突触前、后标记物以评估突触形成情况。结果:与单纯多聚赖氨酸预处理培养器皿,胰蛋白酶化学消化法分离细胞及含血清培养基培养的原方法相比,方法改进以后收获的细胞产量明显增加,且消化过程对细胞损伤小,接种后细胞分散均匀,杂质少,纯度高,树突、突触发育正常,可长期存活。结论:该方法简便可行,结果稳定,用该方法培养的大鼠皮层神经元可作为神经元体外培养的良好实验模型。
- 姜茜姜玉武王静敏秦炯吴希如
- 关键词：大脑皮质神经元木瓜蛋白酶免疫组织化学
- 早期惊厥样放电对发育中大鼠皮层神经元Cx36 mRNA表达的远期影响被引量：2
- 2005年
- 目的 探讨早期惊厥样放电对发育中大鼠皮层神经元缝隙连接蛋白Cx36mRNA表达的远期影响。方法 以原代培养的大鼠大脑皮层神经元无镁诱导的反复惊厥样放电为模型 ,根据对培养 6d皮层神经元的不同处理分为三组 :正常DMEM培养液组 (CONT1)、正常细胞外液组 (CONT2 )和无镁细胞外液组 (MGF)。神经元分别在上述三种液体中孵育 3h ,然后恢复正常DMEM培养液继续培养 ,在培养 7,12及 17d时测定了发育中大鼠皮层神经元早期惊厥样放电后不同时间Cx36mRNA表达。结果 分别与CONT1和CONT2组相比较 ,MGF组Cx36mRNA表达在培养 7d时无统计学差异 (P >0 .0 5 ) ,培养 12d时明显升高 ,17d时明显降低 (P <0 .0 5 )。
- 王静敏姜玉武曹海燕薄涛倪宏姜茜吴希如
- 关键词：惊厥连接蛋白类
