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姜曼: 作品数：57 被引量：138H指数：6; 供职机构：青岛大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金中国肝炎防治基金山东省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生农业科学经济管理更多>>

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不同类型胃黏膜中MUC1黏蛋白和MUC2黏蛋白的表达被引量：2: 2013年; 目的:探讨MUC1黏蛋白、MUC2黏蛋白在不同类型胃黏膜中的表达.方法:随机选取2011-11/2012-04就诊于青岛市市立医院病理诊断为慢性浅表性胃炎(不伴有肠化生)的患者30例、肠上皮化生患者30例,胃癌患者48例,用免疫组织化学的方法检测胃黏膜中MUC1黏蛋白和MUC2黏蛋白的表达.结果:(1)肠上皮化生组患者与慢性浅表性胃炎组患者相比,胃黏膜内MUC1黏蛋白的阳性表达率下降(P>0.05),胃黏膜内MUC2黏蛋白的阳性表达率上升(P<0.05),幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染率升高(P>0.05);(2)胃癌组患者与肠上皮化生组患者相比,胃黏膜内MUC1黏蛋白的阳性表达率下降(P>0.05),胃黏膜内MUC2黏蛋白的阳性表达率下降(P<0.05),H.pylori感染率下降(P<0.05);(3)胃癌组患者与慢性浅表性胃炎组患者相比,胃黏膜内MUC1黏蛋白的阳性表达率下降(P>0.05),胃黏膜内MUC2黏蛋白的阳性表达率上升(P<0.05),H.pylori感染率下降(P>0.05).结论:在胃黏膜癌变过程中MUC1黏蛋白表达下调,MUC2黏蛋白仅在肠上皮化生胃黏膜及胃癌中呈阳性表达,这种现象的发生可能与胃癌的发生有关.H.pylori感染能导致胃黏膜MUC1黏蛋白的阳性表达率下降,MUC1黏蛋白可能有抗H.pylori感染的作用,H.pylori感染与MUC2黏蛋白的相关性需要进一步探讨.; 崔小强姜曼董全江高玉强解祥军战淑慧; 关键词：胃癌幽门螺杆菌

基因检测指导下的恶性肿瘤精准诊疗研究: 2020年; 随着精准医学概念的提出,人们期望在新的医学时代通过组学、大数据等技术,更好地对肿瘤的生物学特性进行诊断,预测肿瘤发展,评估治疗反应,实现个体化治疗.随着生物医学技术的进一步发展、肿瘤治疗理念的不断更新和抗肿瘤药物的日新月异,找到肿瘤分子标志物、肿瘤特异蛋白、肿瘤代谢产物等,经过临床转化就可逐步实现肿瘤的精确诊断和治疗.; 张晓春侯和磊侯和磊姜曼周娜刘栋李田军; 关键词：个体化治疗生物医学技术基因检测恶性肿瘤

一种抗恶性肿瘤细胞侵袭转移药物装置: 本发明公开了一种抗恶性肿瘤细胞侵袭转移药物装置,包括机架，所述机架底部端面内设有左右贯穿的输送槽，所述输送槽中设有输送装置，所述机架顶部端面内设有开口向上的进料腔，所述进料腔左右端壁中设有分筛腔，所述分筛腔中设有分筛装置...; 张晓春姜曼戴佳苗; 文献传递

MTTP基因rs1800591位点多态性与非酒精性脂肪性肝病的相关性研究被引量：4: 2015年; 目的研究微粒体甘油三酸酯转移蛋白（MTTP）基因rs1800591位点多态性与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的关系。方法采用聚合酶链式反应（PCR）-限制性片段长度多态性检测219例NAFLD患者和210例正常对照组MTTP基因rs1800591位点基因型和等位基因。应用方差分析、卡方检验、非条件Logistic回归分析等方法判断NAFLD患者与正常对照组的各项指标。结果NAFLD组与对照组两者rs1800591位点的基因型分布和等位基因频率差异有统计学意义（χ2=9.007,P=0.011;χ2=9.599,P=0.002）。经混杂因素校正后,非条件Logistic回归分析结果显示,与TT基因型相比,GG＋GT基因型发生NAFLD的风险比值比：OR=1.623,95%CI为1.070~1.648,P=0.030。等位基因G携带者患NAFLD的风险是T等位基因的1.521倍（OR=1.521,95%CI为1.089~2.123,P=0.014）。TT基因型与GG＋GT组ALT、LDL、TG的差异有统计学意义（ALT：P=0.001;LDL：P=0.008;TG：P=0.024）。结论青岛地区汉族人群中MTTP基因rs1800591位点多态性与患NAFLD的风险有相关性。; 张旸辛永宁程钰婷姜曼陈立震宣世英; 关键词：非酒精性脂肪肝

铁代谢相关基因特征对肝细胞癌患者的影响及预后价值: 2021年; 背景:铁是所有哺乳动物血红蛋白合成,DNA合成和能量代谢所必需的营养素。铁代谢涉及包括肝细胞癌(hepatocellular cancer, HCC)在内的多种类型的癌症。本研究的目的是确定基于铁代谢相关基因的预后模型,从而有效预测HCC患者的预后。方法:从癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas, TCGA)数据库获得HCC患者的RNA微阵列和临床数据。我们通过一致性聚类分析确定了具有不同临床结果的HCC患者群,通过进行Cox回归分析筛选四种铁代谢相关基因(FLVCR1, FTL, HIF1A, HMOX1)的预后模型,利用国际癌症基因组联盟(International Cancer Genome Consortium, ICGC)数据库验证了预后模型的有效性。同时,利用Oncomine数据库、Human Protein Atlas和Kaplan Meier-plotter检测FLVCR1、FTL、HIF1A、HMOX1的表达量。结果:TCGA队列和ICGC队列中低风险评分患者的预后均优于高风险评分患者。通过OS相关的ROC曲线,预后模型显示出比其他临床病理参数更好的预测HCC患者预后的性能。结论:基于铁代谢的生存模型可能是肝细胞癌患者的独立危险因素。; 张凤王力曲家麟姜曼周娜张晓春; 关键词：铁代谢预后模型肝细胞癌

Hedgehog信号通路在非酒精性脂肪性肝纤维化进程中的作用被引量：3: 2015年; 随着肥胖及其相关代谢综合征在全球范围内的广泛流行,非酒精性脂肪性肝病引起了国内外学者的广泛重视。非酒精性脂肪性肝纤维化是单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎进展为肝硬化的关键环节和必经阶段。阐述了Hedgehog(Hh)信号通路对非酒精性脂肪性肝纤维化进程中肝细胞的作用,并对其进行了群体研究,表明Hh信号通路的异常激活推动了非酒精性脂肪性肝纤维化的进展。对Hh信号通路的深入研究可能为非酒精性脂肪性肝纤维化的治疗提供了一条新途径。; 安佰全姜曼辛永宁姜相君刘振胜宣世英; 关键词：脂肪肝信号传导

一种玉足海参糖胺聚糖的制备方法: 本发明属于生物技术天然活性物质提取领域，具体涉及一种玉足海参糖胺聚糖的制备方法。其包括下列步骤：步骤一：玉足海参欲处理；步骤二：碱解玉足海参体壁；步骤三：双酶酶解玉足海参体壁；步骤四：酶解完毕后，用三氯乙酸去除双酶酶解液...; 宣世英李雪洁林中华姜曼姜相君辛永宁; 文献传递

一种从刺参中提取糖胺聚糖的方法: 本发明属于生物技术天然活性物质提取领域，具体涉及一种从刺参中提取糖胺聚糖的方法。其包括下列步骤：步骤一：鲜刺参欲处理；步骤二：碱解刺参体壁；步骤三：双酶酶解刺参体壁；步骤四：酶解完毕后，用三氯乙酸去除双酶酶解液中的蛋白质...; 宣世英姜曼李雪洁林中华姜相君辛永宁; 文献传递

壳寡糖改善TNBS/乙醇法诱导的小鼠溃疡性结肠炎被引量：2: 2017年; 目的观察壳寡糖(chitosan oligosaccharide,COS)对2,4,6一三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)/乙醇法诱导的小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的改善作用,探讨其治疗UC的作用机制.方法采用TNBS/乙醇法制备UC小鼠模型,小鼠随机分3组:正常组、模型组、COS组.造模成功后给予干预治疗,分别在12、24 h处死全部小鼠,进行一般状态、形态及组织学观察(肉眼观察、显微镜观察);应用Western blot检测COS组小鼠于COS处理0、12、24 h后对核因子-kB(nuclear factor-kB,NF-kB)表达的影响.结果 COS组小鼠一般状态较模型组好转.模型组小鼠结肠黏膜组织损伤肉眼观积分较正常组明显增高(12 h组:4.5±0.5 vs 0;24 h组:4.67±0.47 vs 0),差异有统计学意义(P<0.05).COS组肉眼积分较模型组明显下降(12 h组:2.67±0.47 vs 4.5±0.5;24 h组:1.83±0.69 vs 4.67±0.47),差异有统计学意义(P<0.05).COS 12 h组肉眼积分较24 h组差异不显著(2.67±0.47 vs 1.83±0.69),无统计学意义(P>0.05).模型组小鼠结肠黏膜组织病理积分较正常组明显升高(12 h组:8.00±0.63 vs 0;24 h组:8.17±0.75 vs 0),差异有统计学意义(P<0.05).COS组小鼠结肠组织病理积分较模型组明显下降(12 h组:3.67±0.52 vs 8.00±0.63;24 h组:3.83±0.41 vs8.17±0.75),差异有统计学意义(P<0.05).COS 12 h组小鼠结肠组织病理积分与COS24 h组比较差异不显著(3.67±0.52 vs 3.83±0.41),无统计学意义(P>0.05).COS组小鼠于COS处理12、24 h后NF-kB表达下调,表明COS抑制NF-kB表达.结论 COS通过抑制NF-冔B的表达对TNBS/乙醇法诱导的UC小鼠有改善作用.; 刘海平姜曼陈朝旭李彦侯中英李温静战淑慧; 关键词：溃疡性结肠炎壳寡糖核因子-KB

PNPLA3基因 I148M多态性对肝癌细胞株Huh-7细胞周期的影响被引量：2: 2015年; 目的探讨PNPLA3基因I148M多态性对人肝癌细胞株Huh-7细胞周期的影响及其相关机制. 方法利用构建成功的稳定表达PNPLA3基因野生型和PNPLA3基因I148M突变型的Huh-7细胞株,以空载体细胞为对照,流式细胞术检测转染的Huh-7细胞周期,Western blot方法检测细胞周期调节因子Cyclin D1、p53的蛋白表达情况.荧光定量PCR检测Cyclin D1、p53的mRNA表达情况.两组间比较用独立样本t检验. 结果三组间各细胞周期细胞所占比例的两两比较显示野生型组细胞周期G1期（58.53％±0.35％）,G2/M期（24.87％±0.60％）,S期（16.60％±0.26％）参数与对照组对应各期（G1期59.27％±0.15％;G2/M期24.23％±0.31％;S期16.50％±0.26％）之间差异无统计学意义（P＞ 0.05）;突变型组与野生型组相比,G1期细胞比例减少（突变型G1期38.37％±0.21％,P＜0.05）,S期与G2/M期细胞比例相应增加（突变型S期27.47％±0.35％,G2/M期34.17％±0.15％,P＜0.05）.与对照组相比,突变型组的p53 mRNA相对表达量明显上调（对照组1.06±0.41,突变型组6.54±0.34;P＜0.05）;野生型组p53 mRNA相对表达量差异无统计学意义（1.66±0.30,P＞0.05）.Cyclin D1 mRNA各组中的相对表达量差异均无统计学意义（对照组1.00±0.10,野生型组1.06±0.03,突变型1.11±0.04;P＞0.05）.结论 PNPLA3基因I148M多态性通过上调p53的表达引起Huh-7细胞周期紊乱.; 耿宁姜曼张丁丁王健辛永宁宣世英; 关键词：细胞周期 HUH-7细胞

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