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姜奕

作品数:109 被引量:211H指数:6
供职机构:中国医科大学附属第一医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金沈阳市科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学理学更多>>

文献类型

  • 92篇期刊文章
  • 17篇会议论文

领域

  • 96篇医药卫生
  • 5篇生物学
  • 1篇理学

主题

  • 36篇细胞
  • 30篇基因
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  • 21篇红斑狼疮
  • 20篇系统性红斑
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  • 12篇多态性
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  • 10篇皮肤
  • 10篇皮肤鳞状细胞

机构

  • 105篇中国医科大学...
  • 18篇中国医科大学
  • 5篇顺天堂大学
  • 3篇辽宁中医药大...
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  • 1篇辽宁医学院附...
  • 1篇齐齐哈尔医学...
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  • 1篇沈阳市肛肠医...
  • 1篇沈阳医学院附...

作者

  • 109篇姜奕
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  • 14篇都姝妍
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  • 9篇祁赞梅

传媒

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年份

  • 2篇2018
  • 2篇2017
  • 2篇2015
  • 2篇2014
  • 1篇2013
  • 12篇2012
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  • 10篇2010
  • 10篇2009
  • 13篇2008
  • 7篇2007
  • 4篇2006
  • 6篇2005
  • 8篇2004
  • 2篇2003
  • 2篇2000
  • 3篇1994
  • 3篇1993
  • 1篇1992
  • 3篇1991
109 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
生存素、bcl-2在皮肤鳞状细胞癌皮损及细胞系的表达被引量:2
2010年
目的探讨凋亡抑制基因生存素、bcl-2在皮肤鳞状细胞癌(简称鳞癌)皮损及皮肤鳞癌细胞系(SCL-1)细胞中的表达意义。方法细胞免疫组化观察60例鳞癌患者皮损中生存素、bcl-2蛋白的表达并进行统计分析。Western印迹检测HaCaT细胞系和皮肤鳞癌细胞系(SCL-1)细胞中生存素bcl-2蛋白的表达。结果免疫组化示正常皮肤组织中未见bcl-2与生存素表达;生存素、bcl-2在鳞癌皮损中呈阳性表达,bcl-2、生存素蛋白表达阳性率分别为70%、60%,两者表达无相关性(P〉0.05)。生存素的表达与年龄、性别、发病部位、病理分级无明显关系,与有无淋巴结转移密切相关。bcl-2蛋白的表达与年龄、性别、发病部位,淋巴结转移无明显关系,但随着鳞癌肿瘤病理分级的升高而降低。Western印迹分析示生存素、bcl-2蛋白在SCL-1细胞中表达明显高于HaCaT细胞。结论生存素、bcl-2在鳞癌的发生发展中,可能通过不同的抗凋亡路径发挥作用。
王珍刘梅王智敏王雅坤肖汀姜奕陈洪铎何春涤
关键词:生存素基因,BCL-2
化学致癌物-MNNG对培养牛胰管上皮作用的研究被引量:1
1991年
以化学致癌物-MNNG对长期培养的牛胰管上皮的作用进行观察。光镜和透射电镜下观察结果,牛胰管上皮出现粘液细胞、复层、结节状、乳头样和异型增生,上皮下腺管不规则增生。增生细胞以核和核仁的异型性变化为特点,并观察到早期癌样病变。
李昕张宝庚姜奕周雅芬邰春泉刘可立
关键词:化学致癌器官培养MNNG
阿维A诱导皮肤鳞状细胞癌细胞系SCL-1凋亡机制研究被引量:1
2008年
目的探讨阿维A诱导人皮肤鳞状细胞癌细胞系SCL-1细胞凋亡的分子转导机制。方法采用酶联免疫分析法(ELISA)检测凋亡的诱导情况,吖啶橙染色证实凋亡的发生,Western印迹分析Fas、FasL、Fas相关死亡结构域(FADD)、caspase-8、caspase-3、多聚腺苷二磷酸核糖多聚酶(PARP)蛋白含量的变化。用Fas中和抗体ZB4检测Fas在阿维A诱导SCL-1细胞凋亡中的作用。结果阿维A能诱导SCL-1细胞凋亡,并具有浓度及时间依赖性。形态学观察可见,SCL-1细胞呈典型的凋亡征象。阿维A能明显上调Fas、FasL、FADD的蛋白表达,活化caspase-8、caspase-3和PARP。单独应用阿维A的凋亡吸光度为0.78±0.04,与ZB4共同处理SCL-1后,凋亡吸光度下降为0.41±0.03,ZB4显著阻断阿维A诱导的凋亡(P〈0.05)。结论阿维A能诱导皮肤鳞状细胞癌细胞凋亡,其机制与Fas死亡受体信号转导途径有关。
林秀英何春涤金鑫陈江王雅坤肖汀金光玉王凯波姜奕陈洪铎
关键词:阿维A鳞状细胞肿瘤细胞
B1细胞异常增殖易感基因染色体定位的研究被引量:1
2003年
目的 定位新西兰小鼠的B1细胞异常增殖的遗传易感基因。方法 建立新西兰黑色品系 (NZB)与新西兰白色品系 (NZW)F1×NZW回交小鼠模型 ,用覆盖小鼠 19条染色体的多态性微卫星遗传标记的数量性状位点分析进行基因定位。结果 B1细胞异常增殖的易感基因与NZB小鼠的第 1、4、19条染色体和NZW小鼠的第 17条染色体的微卫星遗传标记D1Mit115、D4Mit5 8、D19Mit73和D17Mit6 1肯定连锁 (Lods值 >3)。D1Mit115位点附近存在Fcgr2b基因 ,D4Mit5 8位点附近存在c jun基因 ,D19Mit73位点附近存在Fas基因 ,D17Mit6 1位点附近存在H 2和肿瘤坏死因子 (TNF)α基因。结论 新西兰小鼠外周血B1细胞增殖受多基因调控 ,候选易感基因为NZB来源的Fcgr2b基因、c jun基因、Fas基因和NZW来源的H
肖卫国何娟张丽君李莉陈洋姜奕
关键词:易感基因染色体定位白血病
进展期寻常型银屑病患者皮损中IL-22的表达被引量:2
2015年
通过应用实时定量PCR以及免疫荧光检测方法对31例进展期寻常型银屑病患者的皮损冰冻标本进行检测,分析其皮损中的IL-22的表达。结果发现,进展期寻常型银屑病患者皮损IL-22 m RNA的表达与正常对照组比较明显增高(P<0.05)。因此认为,IL-22在进展期寻常型银屑病患者的皮损中呈高表达,进而说明其与寻常型银屑病的发病密切相关。
张晓岚陈洋姜奕
关键词:IL-22寻常型银屑病
扁桃体切除术在IgA肾病中的应用价值:一项荟萃分析
目的 扁桃体切除术对于IgA 肾病患者的有效性一直存在争议.我们的荟萃分析旨在探讨扁桃体切除术作为一项辅助治疗或独立治疗在IgA 肾病中的意义和价值.方法 本荟萃分析纳入来自PubMed、EMBASE 和Cochrane...
刘林林王力宁姜奕姚丽董丽萍李子龙栗霄立
三种维A酸对皮肤鳞状细胞癌细胞SCL-1凋亡及Caspases的影响被引量:1
2008年
目的探讨三种维A酸(全反式维A酸、阿维A及他扎罗汀)对人皮肤鳞状细胞癌细胞SCL-1的生长抑制和凋亡的诱导作用以及对Caspases的影响。方法以体外培养的SCL-1细胞为研究对象,采用四甲基噻唑蓝比色法观察三种维A酸对SCL-1细胞的生长抑制作用,ELISA及膜联蛋白V/PI法检测细胞凋亡的诱导情况,流式细胞仪检测细胞周期,Western印迹分析Caspases8和Caspases9表达。结果浓度为1×10^-5mol/L的3种维A酸均能抑制SCL-1细胞的生长,并具有时间依赖性。3种维A酸均能不同程度地诱导SCL-1细胞凋亡,将细胞阻滞于G1期,活化Caspases8和Caspases9。其中阿维A作用最为显著。结论维A酸能抑制皮肤鳞状细胞癌细胞生长及诱导凋亡,这一效应可能由死亡受体和线粒体途径共同介导。
林秀英何春涤金鑫陈江王雅坤肖汀金光玉王凯波姜奕陈洪铎
关键词:维甲酸鳞状细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶
高糖培养下人主动脉内皮细胞蛋白表达谱变化的研究
范秋灵都姝妍姜奕冯江敏马健飞张玉侠王力宁
抗CD43单克隆抗体对B细胞增殖及抗体分泌的影响
2003年
目的 :研究抗CD4 3mAb (DFT1)对B细胞增殖及其抗体分泌的影响。方法 :细胞培养 ,3 H TdR掺入法测定不同时间抗CD4 3mAb对B细胞增殖的影响 ,ELISA测定其对PWM诱导系统内抗体分泌的水平。结果 :单独加入抗CD4 3mAb对B细胞增殖无影响 ,但在TPA诱导系统内加入抗CD4 3mAb,培养72h可见显著增殖反应 ,为单独加入TPA引起增殖反应的 3倍。在培养开始加入抗CD4 3mAb可引起显著的增殖反应 ,而延迟加入抗CD4 3mAb对B细胞增殖的影响不显著。抗CD4 3mAb对PWM诱导系统内B细胞的抗体分泌不产生影响。结论 :抗CD4 3抗体可引起TPA诱导系统内B细胞的显著增殖。
张越杨丽群李铁英唐小云姜奕
关键词:B细胞MABELISA
阿维A酸诱导皮肤鳞状细胞癌细胞系SCL-1凋亡机制研究
目的:探讨阿维A酸诱导人皮肤鳞状细胞癌细胞系SCL-1细胞凋亡的分子转导机制。方法:采用酶联免疫分析法(ELISA)检测凋亡的诱导情况,吖啶橙染色证实凋亡的发生,Western blot分析Fas、
林秀英何春涤金鑫陈江王雅坤肖汀金光玉王凯波姜奕陈洪铎
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