姚瑞明
- 作品数：48 被引量：140H指数：6
- 供职机构：复旦大学附属中山医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金“十五”国家科技攻关计划项目上海市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 低氧和复氧致心肌电生理的改变及高钾液的影响
- 1996年
- 分别用细胞内微电极和Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ心脏灌流技术在低氧复氧豚鼠心肌条和离体大鼠心脏上观察到：缺血多由折返机制产生以室性早搏（发生率为５／８）为主的心率失常；再灌注心律失常有触发机制参与，主要形成室颤（发生率为７／８）。高钾（１３ｍＭ／Ｌ）有类似低氧条件所致的电生理改变，且通过减少复氧早期钙离子内流而抑制后除极所致触发活动，并可阻断低氧心肌的折返通路而抑制再灌注心律失常。
- 钱佑文杨学义姚瑞明杨英珍陈灏珠
- 关键词：再灌注心律失常电生理学
- ^(99m)Tc-MIBI评价心肌缺血/再灌注线粒体膜功能损伤的实验研究被引量：5
- 1998年
- 目的分析９９ｍＴｃ甲氧基异丁基异腈（ＭＩＢＩ）评价心肌缺血再灌注线粒体膜功能损伤的可能性。方法经分离鼠心肌线粒体，用氯化钙和（或）氯化钠模拟线粒体再灌注损伤，冠状动脉结扎制作犬急性和慢性心肌缺血模型。用线粒体内膜孔阻滞剂环孢素Ａ和钙钠交换拮抗剂地尔硫或硫酸镁，以及钙拮抗剂硝苯地平介入进行体外９９ｍＴｃＭＩＢＩ线粒体结合分析和体内显像研究。结果体外可逆性再灌注损伤能抑制线粒体摄取９９ｍＴｃＭＩＢＩ，并延长结合反应时间。体内再灌注损伤心肌能加速清除９９ｍＴｃＭＩＢＩ。体外和体内环孢素Ａ加地尔硫能改善可逆性功能损伤心肌线粒体摄取９９ｍＴｃＭＩＢＩ，体内用硝苯地平可防止再灌注损伤，能延迟缺血心肌清除９９ｍＴｃＭＩＢＩ。药物介入后，局部心肌摄取９９ｍＴｃＭＩＢＩ明显高于１２５Ｉ微球灌注，并且９９ｍＴｃＭＩＢＩ清除过程与Ｐ糖蛋白高表达的肝脏完全不同。
- 曾骏赵惠扬林祥通谢文晖张莉华谢文晖刘平安张莉华
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤^99MTC-MIBI
- 新型高频超声技术对心肌梗死后小鼠心脏形态和血流动力学的评价
- 本研究采用新型高频超声技术对小鼠心肌梗死后心力衰竭模型心脏解剖结构和相关血流动力学指标进行动态观察,以期对心肌梗死后心力衰竭模型技术指标的建立提供有利依据。取20只10周龄雄性C57BL/ 6J小鼠称重(BW),氯胺酮(...
- 吴剑卜丽萍贾剑国姚瑞明张国平邹云增葛均波
- 关键词：小鼠超声心动图心肌梗死
- 文献传递
- 多普勒能量组织成像在缺血心肌内膜面积的定量价值探讨
- 1997年
- 为探讨多普勒能量组织成像（DPTI）在左室缺血心肌肉膜面积的定量价值，用该技术测量7条犬实验性急性心肌缺血模型的心肌内膜缺血面积，并同超声造影心肌灌注显像（MCE）的充盈缺损面积对照。结果显示，DPTI和MCE在平均左室缺血心肌内膜面积、内膜总面积和两者的比值差别无统计学意义（P均＜0．05），且高度相关（r＝0．84～0．99，P均＜0．01）。
- 张国辉沈学东戎卫海朱伟姚瑞明李清张煜陈灏珠
- 关键词：心肌缺血心内膜
- 尼可地尔对动物心血管的影响被引量：4
- 1990年
- 尼可地尔静脉注射50μg/kg,能增加犬的冠脉血流量和降低冠脉阻力;家兔静脉注射尼可地尔100μg/kg,能明显解聚血小板的聚集。恒速滴入法灌注0.1-1.0mmol/L尼可地尔,使豚鼠心肌动作电位复极时程(AFD_(50)、APD_(90))有不同程度的缩短,有效不应期(ERP)亦明显缩短。适当调整剂量(200μg/kg)对犬可降低心肌氧耗和左心室负荷,从而心肌收缩力得到改善,提示尼可地尔可作为治疗冠心病药物。
- 杨学义姚瑞明韩宝福戴林娣陈灏珠
- 关键词：尼可地尔血管舒张药血液动力学
- 起搏分析仪测定的兔离体心脏损伤电流与主动电极导线稳定性的关系被引量：13
- 2011年
- 目的探讨损伤电流(COI)与主动起搏电极导线稳定性的关系,为临床上判断起搏电极导线固定的可靠性提供依据。方法 Langendorff法灌流离体兔心,应用起搏分析仪采集并记录电极接触、半旋入及全旋入心内膜时产生的腔内心电图,观察COI变化特征,比较三者的COI持续时间及大小,分析COI与电极固定牢靠度的相关性。结果螺旋电极COI大小,即R波起始后80 ms时的ST段振幅(ST80ms)、ST80ms/R及ICEG时程随时间的延长而逐渐减小(P<0.01)。全旋入电极COI持续时间为30.05±11.38 min,半旋入电极持续5.49±2.41 min,接触电极则在1.04±0.47 min内迅速消失(P<0.01)。全旋入电极在大部分时点产生的COI最大,接触电极最小,半旋入电极介于二者之间(P<0.001)。COI大小与水平相匀速牵拉导线至脱离心内膜所需拉力呈正相关(n=24,r=0.762 5,P<0.001)。结论 COI大及持续时间长均提示电极固定良好。
- 沙来买提.沙力刘恩焘贾林姚瑞明宿燕岗葛均波
- 关键词：心血管病学主动电极
- 曲尼司特对犬颈动脉球囊损伤模型的抗狭窄作用
- 2007年
- 目的通过球囊损伤犬颈动脉模型观察曲尼司特对颈动脉损伤后再狭窄的作用．方法犬被随机分为对照组(n=5)及曲尼司特干预组(50 mg/kg,BID,n=4),颈总动脉损伤前2周及术后4周进行分组干预。通过测定血浆血管紧张素(Ang)I及AngII水平、糜酶(chymase) mRNA表达水平、颈动脉PCNA(细胞增殖核抗原)阳性率及颈动脉各层厚度观察曲尼司特对犬颈动脉损伤后狭窄的作用。结果两组血浆Ang I、Ang II水平及颈动脉外／中膜厚度的差异无统计学意义(P值均>0．05),但曲尼司特干预组较对照组的chymase mRNA表达(A值分别为0．425±0．114比0．708±0．083)、颈动脉各层PCNA阳性率(内膜:0．45±0．05比0．57±0．12,中膜: 0．54±0．05比0．61±0．02,外膜:0．25±0．10比0．36±0．08)及颈动脉内／中膜厚度(0．518±0．044比0．576±0．028)均明显降低(P值<0．05)。结论曲尼司特通过chymase途径对犬颈动脉球囊损伤后的再狭窄具有抑制作用。
- 沈建颖宿燕岗王现姚瑞明贾剑国孙爱军王克强邹云增葛均波
- 关键词：颈动脉球囊损伤曲尼司特颈总动脉损伤颈动脉损伤血浆血管紧张素中膜厚度
- 应用间歇触发显像技术定量各节段心肌血流的可行性及准确性研究被引量：3
- 2002年
- 目的 应用自制的声学造影剂 ,建立谐波能量多普勒间歇触发显像技术 (ITI)定量节段心肌血流量的完整方法 ,并评价该技术定量心肌血流 (MBF)的准确性和可行性。方法 取 6条开胸犬 ,显示乳头肌中部水平短轴切面 ,静脉连续滴注造影剂 ,分别在基础状态、静脉给予潘生丁造成的充血状态及充血状态下左冠状动脉回旋支 (LCx)不同程度狭窄状态进行心肌造影超声心动图 ,将左室壁分成前壁、侧壁、后壁、下壁、后间隔和前间隔 6个节段分析。在最后狭窄状态 ,于心肌声学造影 (MCE)结束后左房内注入放射性微球 (MIC)测量MBF ,并与ITI测值进行对比。结果 在各节段显像中 ,位于聚焦区附近的前间隔和后壁的显像成功率最高 ,均为 88% ( 2 9/ 3 3 ) ,位于近场的侧壁显像成功率最低 ,为 61% ( 2 0 / 3 3 )。标准化后ITI测量的后壁 /前壁、后壁 /侧壁及后壁 /前间隔的MBF比值与MIC测值相关 ,其中以后壁 /前间隔的相关性最强(r =0 .97,P <0 .0 0 1)。非缺血区ITI测得的MBF绝对值 (前壁、下壁、后间隔和前间隔 )和MBF比值 (前间隔 /前壁、前间隔 /下壁、前间隔 /后间隔 )与MIC测值相关有显著性 ,但相关性较差 (r =0 .5 2 ,P =0 .0 1和r =0 .44 ,P =0 .0 1)。在缺血区 (后壁和侧壁 ) ,ITI测得的MBF绝对值和MBF比值 (前间隔
- 刘诗珍沈学东舒先红姚瑞明潘翠珍陈灏珠
- 关键词：可行性心肌造影超声心动图心肌血流量
- 心肌声学造影定量急性心肌梗塞后心肌血流量的实验研究被引量：2
- 1999年
- 目的 评价心肌声学造影定量心肌梗塞心肌血流灌注的价值。方法 对６条犬急性心肌梗塞模型进行心肌声学造影， 采用自身对照的方法分析缺血区和非缺血区心肌显影时间－强度曲线各参数之比与心肌血流量的关系。结果 梗塞区时间－强度曲线各参数中， 曲线下面积（ＡＵＣ）和峰值强度（ＰＩ）与心肌相对血流量高度相关（ｒ＝ ０．９２和０．８４， Ｐ＜ ０．０１）， 与心肌绝对血流量相关性良好（ｒ＝ ０．７７和０．７１， Ｐ＜ ０．０１）。不同水平心肌血流量间的ＡＵＣ、ＰＩ均存在显著性差异（Ｐ均小于０．０１）， 且随着血流量的减少而呈下降趋势。三项时间指标与心肌绝对血流量无直接关系。结论 心肌造影时间－强度曲线参数中的曲线下面积和峰值强度可准确定量心肌梗塞后局部心肌血流量。
- 李清沈学东黄钢陈灏珠朱伟钱菊英姚瑞明
- 关键词：超声心动描记术造影剂心肌梗塞心肌血流量
- 细胞外高钾对离体鼠心缺血再灌注损伤的保护作用被引量：4
- 1996年
- 为了解高钾抗心肌缺血再灌注（Ｉ－Ｒ）损伤的途径。用离体大鼠心脏行冠脉结扎，松扎后作电镜观察和磷酸盐－焦锑酸盐（ＰＰＡ法）细胞化学钙定位及抗氧自由基检测。结果：１３ｍｍｏ１／Ｌ高钾保护Ｉ－Ｒ心肌超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力，抑制丙二醛（ＭＤＡ）生成，减少心肌酶的漏出，保存肌膜结合钙的能力，防止钙在线粒体的积聚，减轻心肌超微结构的破坏。实验提示１３ｍｍｏｌ／Ｌ钾能抑制胞内钙超负荷和膜脂质过氧化达到抗Ｉ－Ｒ损伤作用。
- 钱佑文杨学义姚瑞明杨英珍陈灏珠
- 关键词：钾再灌注损伤脂质过氧化心肌缺血
