夏君燕
- 作品数：13 被引量：22H指数：3
- 供职机构：北京航天总医院更多>>
- 发文基金：国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 表柔比星致高热、寒战不良反应1例
- 2021年
- 患者,女,54岁,身高155cm,体重84kg,体表面积1.82m2,于2019年2月初无诱因自行发现右乳肿物,约核桃大小。2019年2月15日就诊于肿瘤医院,怀疑乳腺肿瘤,并于2月19日行右侧乳腺区段切除术,术后病理回报:乳腺浸润性癌,Ⅲ级,伴坏死约5%,肿瘤最大直径5.5cm,未累及乳头、皮肤及胸肌筋膜,术后恢复良好。为行术后辅助化疗,患者于2019年3月25日入我院,门诊以"乳腺癌"收入肿瘤科。自发病以来,患者精神好,饮食睡眠较好,大小便正常,体重无明显变化。患者既往患反流性食管炎2月,未治疗,无高血压、冠心病、糖尿病史,无药物、食物过敏史。
- 刘超夏君燕杜宇张敏
- 关键词：反流性食管炎表柔比星体表面积寒战
- 老年性痴呆患者血清miR-375、SP1水平与认知功能的相关性
- 2023年
- 目的:检测老年性痴呆患者血清微小RNA-375(miR-375)、特异性蛋白1(SP1)表达水平,探讨其与认知功能的相关性。方法:选取2021年4月至2022年4月在本院就诊的老年性痴呆患者120例纳入疾病组,根据临床痴呆评定量表(CDR)评定患者病情严重程度,选取同期在本院进行健康体检的志愿者120例纳入对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测所有受试者血清miR-375、SP1 mRNA表达水平。采用简易精神状态量表(MMSE)评估所有受试者的认知功能。比较不同病情严重程度患者血清miR-375、SP1 mRNA表达水平及MMSE评分。采用Pearson相关分析疾病组血清miR-375与SP1 mRNA表达水平的相关性,Spearman相关分析两者与MMSE评分的相关性。采用多因素Logistic回归分析影响老年性痴呆发生的危险因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-375、SP1 mRNA表达水平和MMSE评分对老年性痴呆患者病情进展为重度的预测价值。采用双荧光素酶报告基因实验检测miR-375与SP1的关系。体外培养人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y,通过β-淀粉样蛋白肽25-35(Aβ25-35)诱导构建老年性痴呆体外细胞模型,观察过表达miR-375对Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细胞中SP1 mRNA和蛋白表达以及细胞活力、凋亡率的影响。结果:疾病组血清miR-375表达水平、MMSE评分显著低于对照组,SP1 mRNA表达水平显著高于对照组(P<0.05)。重度组、中度组血清miR-375表达水平、MMSE评分显著低于轻度组,SP1 mRNA表达水平显著高于轻度组(P<0.05);重度组血清miR-375表达水平、MMSE评分显著低于中度组,SP1 mRNA表达水平显著高于中度组(P<0.05)。Pearson相关分析显示,疾病组血清miR-375与SP1 mRNA表达水平呈负相关(r=-0.627,P<0.05);Spearman相关分析显示,血清miR-375表达水平与MMSE评分呈正相关(r=0.664,P<0.05),血清SP1 mRNA表达水平与MMSE评分呈负相关(r=-0.472,P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,低MMSE评分、miR-375�
- 夏君燕李亚男章隽高永红
- 关键词：老年性痴呆
- 分子靶向药物与肿瘤被引量：2
- 2015年
- 依据已知肿瘤发生中涉及的异常分子或基因,设计针对这些特定分子和基因靶点的药物,选择性杀伤肿瘤细胞,这种治疗方法称为肿瘤的分子靶向治疗。目前分子靶向药物用于治疗乳腺癌、非小细胞肺癌、结直肠癌以及淋巴瘤、白血病等恶性肿瘤已取得令人瞩目的疗效。针对现有的治疗恶性肿瘤的分子靶向药物的作一综述。
- 夏君燕朱平伍学强
- 关键词：乳腺癌非小细胞肺癌结直肠癌血液肿瘤靶向治疗
- 我国210例伊马替尼耐药慢性髓细胞白血病和Ph阳性急性淋巴细胞白血病ABLl基因突变特征被引量：9
- 2012年
- 目的 了解伊马替尼治疗后效果不佳的慢性髓细胞白血病（chronic myeloid leukemia,CML）及Ph阳性急性淋巴细胞白血病（acute lymphoblastic leukemia,ALL）患者BCR-ABL1激酶区突变（kinase domain mutation,KDM）的特征.方法 选取2007年9月至2010年12月北京市道培医院177例CML患者和33例Ph（＋）ALL患者,均为我国患者.在患者治疗初期有效、后出现耐药时,或者治疗3个月以上疗效不佳时采集骨髓或外周血标本,共计243份.提取标本有核细胞中总RNA,反转录为cDNA.用巢式聚合酶链反应（polymerase chain reaction,PCR）扩增标本中BCR-ABL1融合基因的激酶区全长（第242～ 493位氨基酸的编码序列）,使用AB3130XL型基因测序仪测定ABL1激酶区的基因序列,使用Variant Reporter V1.0软件分析基因突变结果.结果 共检测到32种ABL1基因不同种类的点突变,检出率为34.2％（ 83/243）.其中T315I占12％ （10/83）,检出的突变率最高；其余依次为Y253H占11％ （9/83）,G250E占7％ （6/83）,E255K占7％ （6/83）,M351T占6％ （5/83）,E459K占5％ （4/83）；Q252H、D276G、F317L、E355G、F359V、H396R均与4％ （3/83）.并发现了3例插入突变,2例为357-358insk,1例为V304RfsX17.在7例患者中发现同时存在2种以上的点突变.多种耐药突变可同时存在于1个克隆中,同一个体不仅有常见的耐药突变,也会出现少见的点突变、缺失突变、插入突变甚至导致激酶活性缺失的突变.结论 伊马替尼药物压力下白血病细胞的ABL1基因突变会随机出现,产生不同的耐药克隆；不同的耐药克隆可以在同一个体内并存.耐药克隆不仅有基因突变,还存在插入缺失突变.
- 夏君燕刘红星王芳朱娟蔡鹏童春容朱平
- 关键词：伊马替尼耐药蛋白酪氨酸激酶类白血病慢性突变
- 老年慢性阻塞性肺疾病患者外周血miR-2682-5p、CDKN1A水平与病情程度及预后的关系
- 2024年
- 目的探讨老年慢性阻塞性肺疾病患者外周血微小RNA-2682-5p(miR-2682-5p)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(CDKN1A)水平与病情程度及预后的关系。方法选取2017年8月至2021年8月在该院诊治的老年慢性阻塞性肺疾病患者110例作为研究组,根据病情严重程度分为轻度组(42例)、中度组(37例)和重度组(31例)。另选取同期在该院进行体检的110例健康者作为对照组。根据随访中患者预后情况将研究组进一步分为不良组(25例)和良好组(85例)。采用实时荧光定量PCR法测定miR-2682-5p水平,酶联免疫吸附试验法测定CDKN1A水平。采用Pearson法分析miR-2682-5p、CDKN1A水平与炎症因子、肺功能指标相关性,Logistic回归分析影响老年慢性阻塞性肺疾病发生预后不良的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析miR-2682-5p、CDKN1A水平预估老年慢性阻塞性肺疾病发生预后不良的临床诊断价值。结果研究组miR-2682-5p及肺功能指标第1秒用力呼气容积(FEV_(1))、第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV_(1)%pred)和第1秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV_(1)/FVC)明显降低,CDKN1A及炎症因子白细胞介素-33(IL-33)、降钙素原(PCT)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平明显升高(P<0.05)。Logistic比较结果显示,随着病情越加重,miR-2682-5p水平显著降低(P<0.05),而CDKN1A水平显著升高(P<0.05)。miR-2682-5p水平与炎症因子水平呈负相关,与肺功能指标水平呈正相关(P<0.05),而CDKN1A水平与炎症因子水平呈正相关(P<0.05),与肺功能指标水平呈负相关(P<0.05)。不良组血清miR-2682-5p及肺功能指标水平明显降低(P<0.05),CDKN1A、PCT水平明显升高(P<0.05)。miR-2682-5p、FEV_(1)是影响老年慢性阻塞性肺疾病发生预后不良的保护因素,CDKN1A是影响老年慢性阻塞性肺疾病发生预后不良的危险因素。miR-2682-5p、CDKN1A联合检测老年慢性阻塞性肺疾病发生预后不良的曲线
- 李亚男夏君燕连雪梅高永红
- 关键词：老年慢性阻塞性肺疾病预后
- 大颗粒T淋巴细胞白血病的免疫基因诊断和西罗莫司治疗被引量：3
- 2012年
- 本研究报告4例大颗粒淋巴细胞白血病(LGLL)的免疫基因诊断及mTOR阻断剂西罗莫司治疗的效果,并结合国内外报道的有较完整资料的256例患者进行分析。LGLL均以外周血淋巴细胞绝对值高、粒细胞减少或(和)贫血为主要表现。除常规外周血检查和骨髓细胞形态分类外,本院患者采用了流式细胞术(FCM)分析T细胞受体β链V区(TCR BV)24家族,CD3、CD4、CD8、TCRαβ、TCRγδ等表达;RT-PCR扩增做TCR基因谱型图,分析异常细胞的克隆性;同时首次把西罗莫司(sirolimus)用于常规治疗无效的患者。结果表明,本院和文献中患者除外周血淋巴细胞绝对值高外,欧美患者以粒细胞缺乏为主,国内患者以纯红细胞再生障碍为主要表现。本院2例患者的大颗粒淋巴细胞辨别困难;FCM检测发现,淋巴细胞中以CD3+CD8+细胞为主,TCR BV呈单克隆分布;逆转录PCR扩增TCR BV 24基因家族与FCM结果一致;用西罗莫司(首剂6 mg口服,维持剂量2 mg/d)治疗1周后,血红蛋白、网织红细胞升高明显。结论:FCM检测特异性TCR BV单克隆淋巴细胞有利于LGLL确诊。西罗莫司可试用于LGLL患者治疗。
- 邢海洲朱平刘倩张英陈艳胡旸陈雪夏君燕田正芹龚艺文
- 关键词：西罗莫司
- 以酮症酸中毒为首发表现的成人隐匿性自身免疫性糖尿病1例被引量：2
- 2020年
- 成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA)属于T1DM,但其起病隐匿,往往成年以后才发病,极易诊断为T2DM。随着对糖尿病分型的深入研究,越来越多的LADA从T2DM中被识别出来。糖尿病的精准分型有利于减少误诊率,提高治愈率,减少并发症。LADA起病时表现多样,现报道1例以酮症酸中毒(DKA)起病的LADA的临床表现及实验室特点,以加强对LADA的认识,提高临床诊断率。
- 夏君燕胡逢来张英高永红
- 关键词：成人隐匿性自身免疫性糖尿病酮症酸中毒糖尿病分型LADA减少并发症首发表现
- 老年COPD急性加重期患者血清miR-448-5p、Six1水平及其临床意义被引量：3
- 2023年
- 目的探讨老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者血清同源异形盒基因1(Six1)、微小RNA-448-5p(miR-448-5p)表达水平及其临床意义。方法将2021年3月到2022年3月本院住院部收治的老年COPD急性加重期患者110例(COPD急性加重组)、COPD稳定期患者60例(COPD稳定组)纳入研究。另外,选取同期于该院体检的健康者60例作为对照组。收集受试者基本资料。COPD急性加重期患者血清Six1、miR-448-5p水平与临床指标间的相关性采用Pearson法分析;多因素Logistic回归分析影响COPD患者急性加重的可能因素;miR-448-5p、Six1表达与生存资料采用Kaplan-Meier生存曲线进行分析;多因素Cox回归分析影响COPD急性加重患者预后的因素。结果COPD急性加重组、稳定组及对照组Six1水平依次降低(P<0.05),miR-448-5p水平依次显著升高(P<0.05);相关性分析显示,COPD急性加重期患者血清miR-448-5p、Six1水平均与氧分压(PaO_(2))、第1秒用力呼气容积与用力肺活量的比值(FEV_(1)/FVC)、第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV_(1)%pred)、年龄、二氧化碳分压(PaCO_(2))呈显著相关(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,miR-448-5p、年龄、Six1是COPD发生急性加重的影响因素(P<0.05);死亡组miR-448-5p水平显著低于存活组,Six1水平显著高于存活组(P<0.05);Kaplan-Meier结果显示miR-448-5p高表达患者30 d生存率(80.00%)高于miR-582-5p低表达患者(56.36%),Six1高表达患者30 d生存率(47.27%)低于Six1低表达患者(89.09%);miR-448-5p、Six1是COPD急性加重患者死亡的影响因素(P<0.05)。结论miR-448-5p水平在老年COPD急性加重期患者血清中显著下调、Six1在老年COPD急性加重期患者血清中显著上调,检测血清miR-448-5p、Six1的表达有利于对老年COPD患者病情的评估。
- 夏君燕张英高永红
- 关键词：COPD急性加重期老年人
- 82例慢性髓细胞白血病患者ABL1基因突变特征
- ＜正＞目的:了解伊马替尼耐药的慢性髓细胞白血病（CML）患者BCR-ABL1激酶区突变（KDM）的特征。方法:采集244例经历或未经伊马替尼治疗后的中国人CML患者的293份骨髓或外周血。提取标本中有核细胞中总RNA,反...
- 王芳夏君燕刘红星朱娟蔡鹏童春容朱平
- 文献传递
- 慢性髓细胞白血病对伊马替尼产生耐药性的机制
- 2012年
- 慢性髓细胞白血病(Chronic Myeloid Leukemia, CML)是克隆性造血细胞骨髓增殖性疾病。这种疾病是由特殊染色体易位引起的,即Ph染色体。Ph染色体由22号染色体的长臂和9号染色体的长臂断裂融合而成,大约在95%的CML患者、5%的儿童急性淋巴细胞白血病(Acute Lymphoblastic Leukemia, ALL)、15%~30%的成人ALL、2%新诊断的AML(Acute Myeloid Leukemia)中能检测到Ph。由该基因编码后翻译出具有持续活化的酪氨酸激酶活性(PTK)的BCR-ABL1融合蛋白,能够活化下游多条信号通路,抑制细胞凋亡,刺激细胞无限增殖,增强细胞的侵袭力,诱导对细胞毒药物和辐射治疗的抵抗。伊马替尼(Imatinib, IM)是人工设计的一种酪氨酸激酶抑制剂(Tyrosine kinase inhibitor, TKI),作为一种靶向药物自2001年FDA批准上市以来,对治疗CML具有显著疗效。伊马替尼的作用是结合ABL1激酶催化结构域,使该结构域的构象处于非活动性的状态,不能再与ATP结合,从而抑制了白血病细胞的生长活性。不幸的是,许多患者服用不久后会出现耐药现象,已有相关报道称在接受伊马替尼治疗5年后的CML患者中,有24%出现继发耐药。80%的耐药原因是由于BCR-ABL1激酶区的点突变(KDM, Kinase Domain Mutation),造成伊马替尼不能与其结合。
- 夏君燕朱平
- 关键词：酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼耐药
