周思平
- 作品数：6 被引量：5H指数：2
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- 米利酮对麻醉家兔的心血管作用被引量：3
- 1992年
- 静脉注射米利酮(3～300μg/kg),能使麻醉家兔正常心脏左室内压最大上升和下降速率(LV士dP/dt max)呈剂量依赖性增加,心率(HR)仅在高剂量时略有增加,而全身动脉压(AP)无明显变化。米利酮在静脉剂量300μg/kg才增加呼吸振幅和频率。给家兔灌胃米利酮(10mg/kg,2次/d)一周后,其心脏收缩和舒张功能均显著高于对照组。米利酮(500μg/kg iv)可明显翻转家兔戊巴比妥钠诱导的衰竭心脏血流动力学指标,AP亦无变化。结果表明,米利酮对家兔正常和衰竭心脏都有明显的正性肌力作用,且在这些剂量不改变心脏后负荷。
- 沙群周思平蒋美芬沈筱同
- 关键词：米利酮血流动力学心力衰竭
- 新氟喹诺酮抗菌药被引量：2
- 1994年
- 现今广泛应用于临床治疗各种感染性疾病的环丙沙星(ciporfloxacin,CPFX),氧氟沙星(ofloxacin,OFLX)等氟喹诺酮类药物具有广谱高效的抗菌活性和明显的疗效,尤其以CPFX和OFLX更为突出。但是,这些药物对于某些病原菌,如肺炎球菌,金黄色葡萄菌及溶血性链球菌等革兰阳性菌,绿脓杆菌和脆弱杆菌作用较弱。
- 周思平鲁映青
- 关键词：肺炎球菌抗菌活性革兰阳性球菌绿脓杆菌AGENT
- 米利酮对豚鼠心乳头肌及主动脉条的作用
- 1994年
- 米利酮（Ｍｉｌｒｉｎｏｎｅ，Ｍｉｌ）是非洋地黄，非儿茶酚胺类强心药，具有明显的正性肌力和护血管作用。国外用于治疗难治性心衰及洋地黄中毒的心衰病人。本文用豚鼠乳头肌及主动脉条进行实验，结果表明合成与进口米利酮的正性肌力作用效价相同，对抗去甲肾上腺素缩血管的作用也等同。
- 沈筱同薛全福周思平赵琪平李丹蒋美芬
- 关键词：米利酮正性肌力作用扩血管作用
- 氰联吡啶酮的正性肌力作用及其机制的初步探讨被引量：2
- 1993年
- 利用心得安制备豚鼠和家兔心衰模型,静注氰联吡啶酮10～15μg/kg,继之以0.5～0.75μg/kg/min恒速静注,可使衰竭心脏Lvdp/dt mex升高约40%,但心率影响不明显。离体豚鼠心室乳头肌和心房实验表明,氰联吡啶酮(0.1～6.4μg/ml)可剂量依赖性地加强心肌收缩力,小剂量(0.1～1.6μg/ml)对心率影响不明显,大剂量时显著加快心率。较高浓度钙离子拮抗剂戊脉安(2×10^(-6)M)可显著减小氰联吡啶酮的正性肌力作用,而β受体阻断剂心得安(5×10^(-7)M)和H_2受体阻断剂西米替丁(5×10^(-3)M)则无此对抗作用。上述结果提示,氰联吡啶酮的正性肌力作用可能也与钙离子经钙通道内流的增加有关,而与β受体、H_2受体无关。
- 郭诗玫王革新蒋晓岚周思平蒋美芬沈筱同
- 关键词：正性肌力心力衰竭
- 甲苯喹哌对培养爪蟾胚胎肌细胞和神经细胞离子通道的作用(英文)
- 1995年
- 目的:研究新型抗心律失常药甲苯喹哌对离子通道的作用.方法:通过膜片钳技术记录培养爪蟾胚胎肌细胞和神经细胞全细胞离子通道电流.结果:甲苯喹哌(0.1,1,10,100μmolL^(-1))可浓度依赖性地抑制肌细胞的钠通道,其IC_(50)为7.2μmol L^(-1)(5.3—9.8μmol L^(-1)).甲苯喹哌(10μmol L^(-1))可抑制神经细胞的高电压激活的钙通道.然而,肌细胞上的稳态外向钾电流却受到甲苯喹哌(10μmol L^(-1))的激活.结论:甲苯喹哌抑制钠、钙通道,但激活稳态外向钾通道.
- 郑平陈功史念慈周思平鲁映青姚明辉何曾佑
- 关键词：电生理学钠通道钙通道
- 甲苯喹哌对豚鼠右心室乳头肌动作电位的作用
- 1996年
- 通过研究新抗心律失常药甲苯喹哌（ｔｏｑｕｉｐｉｄｉｎｅ，Ｔｏｑ）抗心律失常作用的心肌电生理学机制。利用微电极技术观察甲苯喹哌对豚鼠右心室乳头肌动作电位的作用，并与利多卡因进行比较。结果：Ｔｏｑ在１和１０μｍｏｌ／Ｌ时对动作电位各参数无明显影响，但在５０及１００μｍｏｌ／Ｌ时，可明显降低动作电位的Ｖｍａｘ，ＡＰＡ，缩短ＡＰＤ２０，ＡＰＤ５０和ＡＰＤ９０，并明显延长或提高动作电位的ＥＲＰ，ＥＲＰ／ＡＰＤ９０和ＥＲＰ－ＡＰＤ９０利多卡因１μｍｏｌ／Ｌ对动作电位各参数无明显影响。１０和５０μｍｏｌ／Ｌ利多卡因可剂量依赖性降低Ｖｍａｘ，ＡＰＡ，缩短ＡＰＤ２０，ＡＰＤ５０和ＡＰＤ９０。并明显延长ＥＲＰ，ＥＲＰ／ＰＤ９０和ＥＲＰ－ＡＰＤ９０结论：Ｔｏｑ有与利多卡因类似的心肌电生理作用，但其效价强度低于利多卡因。
- 史念慈周思平鲁映青郑平姚明辉贺曾佑
- 关键词：乳头肌动作电位抗心律失常药
