吕金伟
- 作品数：13 被引量：19H指数：3
- 供职机构：安徽医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生轻工技术与工程更多>>
- 二硫代氨基甲酸吡咯烷对细菌脂多糖引起的两种类型急性肝损伤的不同效应
- 给予卡介苗(BCG)预处理的小鼠低剂量的细菌脂多糖(LPS)引起小鼠急性肝脏损伤，表现为肝脏大量巨噬细胞浸润，伴有高水平的肿瘤坏死因子α(TNF-α)的产生;氨基半乳糖(GaIN)和LPS共处理可诱导TNF-α介导的、以...
- 吕金伟
- 关键词：卡介苗BCGPDTC细菌脂多糖二硫代氨基甲酸吡咯烷
- 文献传递
- 二硫代氨基甲酸吡咯烷对细菌脂多糖诱导小鼠两种急性肝损伤的不同效应(英文)
- 目的卡介苗(BCG)与细菌脂多糖(LPS)共处理引起小鼠急性肝脏损伤,表现为肝脏大量巨噬细胞浸润,伴有高水平的肿瘤坏死因子α(TNF-α)的产生;氨基半乳糖(GalN)和LPS共处理可诱导TNF-α介导的、以肝脏细胞凋亡...
- 王华吕金伟姬艳丽张程宁萑李祥云章恒段自皞赵磊魏伟徐德祥
- 关键词：二硫代氨基甲酸吡咯烷脂多糖急性肝损伤核因子-ΚB肿瘤坏死因子Α
- 文献传递
- 二硫代氨基甲酸吡咯烷对小鼠免疫性肝损伤的抑制作用被引量：3
- 2008年
- 目的探讨二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对免疫性肝损伤的抑制作用及其机制。方法设正常对照、脂多糖(LPS)、卡介苗(BCG)、BCG+LPS、PDTC和BCG+PDTC+LPS组。除正常对照、LPS和PDTC组外,其余各组小鼠经尾静脉注射BCG(每只2.5mg)。10d后,LPS和BCG+LPS组分别给予LPS(0.2mg·kg-1,ip),PDTC和BCG+PDTC+LPS组在给予LPS前24和2h分别给予PDTC(100mg·kg-1,ip),对照组给予等体积生理盐水。每组15只小鼠用于观察LPS处理后72h的死亡率;每组6只小鼠于LPS处理后1.5h处死,取肝脏,用RT-PCR检测肝脏组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)mRNA表达水平,用凝胶电泳迁移率分析法测定肝脏核因子κB(NF-κB)结合活性;每组12只小鼠于LPS处理后6h取血,处死,留取肝脏,测定血清谷丙转氨酶(GPT)活性、一氧化氮(NO)水平和肝组织还原型谷胱甘肽(GSH)含量,制备肝组织切片进行HE染色,观察组织病理变化。结果与正常对照组比较,BCG和LPS组小鼠肝脏炎症细胞明显增加,血清GPT活性升高,肝脏GSH含量显著下降,肝脏TNF-α与IL-1β mRNA表达增强,各组均未见小鼠死亡;PDTC组除血清GPT活性升高外,上述其他指标均未发生明显改变。与BCG和LPS组比较,BCG+LPS组血清GPT活性进一步升高,并伴有大面积肝脏坏死和大量炎症细胞浸润,肝脏NF-κB结合活性显著升高,TNF-α和IL-1β表达进一步增强,GSH水平下降,血清NO水平增加,小鼠死亡率40%。与BCG+LPS组比较,PDTC预处理明显抑制BCG+LPS引起的肝脏NF-κB活性、TNF-α及IL-1β mRNA表达增强,升高肝脏GSH含量,降低血清GPT活性和NO水平,减轻BCG+LPS引起的肝脏炎症和坏死,未见小鼠死亡。结论PDTC可抑制BCG+LPS引起的小鼠免疫性肝损伤,其机制可能与其抗炎和抗氧化作用有关。
- 王华吕金伟宁萑张程李祥云赵磊陈远华徐德祥
- 关键词：二硫代氨基甲酸吡咯烷脂多糖卡介苗免疫性肝损伤炎症
- 低剂量细菌脂多糖预处理对其诱导宫内胎儿死亡和早产的影响被引量：1
- 2008年
- 目的研究低剂量细菌脂多糖(LPS)预处理对高剂量LPS诱导宫内胎儿死亡(IUFD)和早产的影响。方法实验1:孕鼠随机分为4组,LPS组和对照组分别于孕15 d腹腔注射LPS(120μg/kg)和等容积NS;LPS(4 h)+LPS组和LPS(24 h)+LPS组孕鼠分别在给予低剂量LPS(10μg/kg,i.p.)4、24 h后再腹腔注射高剂量LPS(120μg/kg)。高剂量LPS处理后密切观察各组孕鼠早产迹象,第18 d剖杀各组非早产孕鼠,记录活胎数、死胎数、吸收胎数和着床腺数。实验2:随机分成4组(同实验1)。每组12只孕鼠在高剂量LPS处理1.5 h后被剖杀,取孕鼠血清和羊水,并测定其肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素10(IL-10)含量;另外每组12只孕鼠于高剂量LPS处理6 h后被剖杀,留取孕鼠血清、羊水和胎盘,并检测母血和羊水中一氧化氮(NO)水平,测定胎盘组织还原性谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量。结果在高剂量LPS处理前24 h给予的低剂量LPS显著降低高剂量LPS诱导的宫内胎鼠死亡、减少孕鼠血清和羊水中TNF-α含量和降低小鼠胎盘MDA含量。与单纯LPS组比较,LPS(4 h)+LPS组宫内胎鼠死亡率进一步升高、孕鼠血清和羊水中TNF-α与NO含量明显增加、小鼠胎盘MDA含量和GSH损耗也明显提高。结论低剂量LPS预处理对高剂量LPS引起发育毒性的影响取决于两次LPS处理的时距。在高剂量LPS处理孕鼠前24 h给予的低剂量LPS可保护高剂量LPS引起IUFD和早产,主要通过抑制TNF-α产生和对抗机体氧化应激;而在高剂量LPS处理前4 h给予的低剂量LPS却加重高剂量LPS引起的发育毒性。
- 王华徐德祥吕金伟宁萑赵磊陈远华张程李祥云
- 关键词：细菌脂多糖发育毒性
- 褪黑素对GalN/LPS引起小鼠急性肝损伤的保护作用被引量：9
- 2007年
- 目的研究褪黑素(MT)对氨基半乳糖(D-GalN)与细菌脂多糖(LPS)共处理引起小鼠急性肝损伤的保护作用。方法建立GalN/LPS引起的小鼠急性肝脏损伤模型。于GalN/LPS共处理前30min和处理后1h、2h分别经腹腔注射给予MT,经GalN/LPS共处理8h后剖杀动物,取血和肝脏,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活力、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和一氧化氮(NO)水平,测定肝脏组织Caspase-3活性、还原性谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽还原酶(GSH-RD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,采用DNA梯度分析实验检测肝脏凋亡,并对小鼠部分肝脏进行病理组织学检查。结果与模型组比较,MT处理组小鼠血清ALT活力和TNF-α含量明显下降,肝脏Caspase-3活性、GSH损耗明显降低,肝组织GSH-RD和GSH-PX活性明显升高,DNA凋亡条带较前有所减弱,而MT对体内NO生成无明显影响。结论MT对GalN/LPS引起小鼠急性肝损伤有保护作用,主要通过其抗炎、抗氧化和抗凋亡作用。
- 吕金伟徐德祥王华宁萑赵磊张程李祥云陈远华
- 关键词：褪黑素细菌脂多糖凋亡肝脏损伤抗氧化剂
- 孕期砷暴露对胎儿发育的损害及其对子代神经行为改变的远期效应
- 孕鼠通过饮用水暴露于砷导致胎仔宫内生长受限(IUGR),表现为胎仔体重下降,顶臀长变小,胎盘重量下降,胎盘直径减小,胎盘糖原细胞聚集于滋养层,胎仔大脑皮质5hm C含量下降,TET酶活性降低,α-KG含量减少,而成年后代...
- 吕金伟
- 关键词：宫内生长受限
- 二硫代氨基甲酸吡咯烷对小鼠急性凋亡性肝损伤的效应被引量：2
- 2009年
- 目的探讨二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对氨基半乳糖(GalN)/细菌脂多糖(LPS)诱导小鼠急性凋亡性肝损伤的作用及其分子机制。方法设置生理盐水(NS)组、GalN/LPS组、PDTC+GalN/LPS组和PDTC组。每组10只小鼠被用于观察LPS处理后72h内的动物死亡情况;每组6只小鼠经LPS处理后1.5h被取血、处死并留取肝脏,用RT-PCR检测肝脏组织TNF-αmRNA表达水平,用EMSA分析肝脏NF-κB结合活性,每组12只小鼠于LPS处理后8h取血、处死并留取肝脏,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)活力,用TUNEL技术检测肝脏细胞凋亡,并对肝组织切片行常规HE染色。结果GalN/LPS共处理升高小鼠血清ALT活力;肝脏组织病理学检查发现,GalN/LPS组小鼠肝脏严重充血、坏死并伴有大量炎性细胞浸润,肝脏组织TUNEL阳性细胞增多;在GalN/LPS共处理72h内有90%小鼠发生死亡,所有死亡小鼠均伴有肝脏严重充血。PDTC预处理抑制GalN/LPS诱导的肝脏NF-κB激活和TNF-α表达,但PDTC预处理反而加重GalN/LPS引起的小鼠肝脏细胞凋亡、进一步升高血清ALT活力、加重肝脏充血和坏死并加速小鼠死亡。结论NF-κB抑制剂PDTC通过抑制肝脏实质细胞NF-κB介导的抗凋亡机制加重GalN/LPS诱导的小鼠急性凋亡性肝损伤。
- 王华吕金伟张程宁萑赵磊徐德祥
- 关键词：二硫代氨基甲酸吡咯烷脂多糖氨基半乳糖核因子-ΚB小鼠
- N-乙酰半胱氨酸对GalN/LPS引起小鼠急性肝损伤的保护作用被引量：5
- 2007年
- 目的研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对D-氨基半乳糖(D-GalN)与细菌脂多糖(LPS)引起小鼠急性肝损伤的保护作用。方法建立GalN/LPS引起的小鼠急性肝损伤模型。在GalN与LPS共处理前30min经腹腔注射给予NAC,于GalN/LPS处理1·5h后剖杀部分动物取血,测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;GalN/LPS处理8h后剖杀剩余动物,取血和肝脏,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活力和一氧化氮(NO)水平,检测肝脏组织Caspase-3活性与还原性谷胱甘肽(GSH)含量,采用DNA断裂分析方法检测肝脏凋亡,并对部分肝脏进行病理组织学检查。结果与GalN/LPS处理组比较,NAC预处理组小鼠血清ALT活力、肝脏Caspase-3活性和GSH损耗均显著下降,肝脏组织病理学改变明显改善,DNA断裂分析未见明显凋亡梯度,而NAC对小鼠血清TNF-α含量和NO生成无显著影响。结论NAC预处理对GalN/LPS引起的小鼠急性肝损伤有保护作用,主要通过其抗凋亡和抗氧化作用。
- 王华徐德祥吕金伟宁萑赵磊陈远华张程李祥云
- 关键词：抗氧化剂
- 孕鼠接触LPS对胎肝和胎脑TNF-αmRNA和蛋白水平的影响
- 目的：研究孕期接触细菌脂多糖(LPS)对小鼠母血、羊水、胎肝和胎脑肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA和蛋白水平的影响,并探讨低剂量LPS预处理对LPS诱导母血、羊水、胎肝和胎脑TNF-α释放的影响。
材料与...
- 宁萑徐德祥王华陈远华吕金伟赵磊张程李祥云
- 关键词：细菌脂多糖蛋白水平
- 文献传递
- 孕期接触褪黑素对细菌脂多糖引起的小鼠炎性细胞因子释放的影响
- 2007年
- 目的:研究孕期接触褪黑素(MT)对细菌脂多糖(LPS)引起小鼠炎性细胞因子释放的影响。方法:孕17d鼠被随机分为对照组、LPS组和MT+LPS组,每组12只。LPS组、MT+LPS组孕鼠均给予LPS(500μg/kg,i.p.);MT+LPS组在LPS处理前0.5h给予MT(5mg/kg,i.p.);对照组孕鼠给予等容积生理盐水。于LPS或生理盐水处理1.5h后摘眼球取血,处死孕鼠,并留取羊水、胎肝、胎脑。用ELISA法分别测定母血、羊水、胎肝和胎脑中TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-10含量。结果:LPS能显著升高母血、羊水和胎肝中TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-10含量,MT+LPS组母血和胎肝中IL-10含量明显高于LPS组,MT预处理显著抑制LPS引起的母血TNF-α释放,但MT对LPS引起的母血和羊水中IL-1β、IL-6含量的变化无明显影响。此外,LPS显著升高胎脑中TNF-α和IL-10含量,而MT预处理却明显降低LPS引起的胎脑TNF-α释放。结论:孕期接触MT可多向调节LPS诱发的小鼠母血、羊水、胎肝和胎脑中促炎细胞因子与抗炎细胞因子释放。
- 王华徐德祥宁萑吕金伟赵磊李祥云张程
- 关键词：羊水
