吕永曼
- 作品数：121 被引量：385H指数：11
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金湖北省高等学校省级教学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学自动化与计算机技术理学更多>>
- 舒降之对高脂血症肾损害大鼠一氧化氮和内皮素水平的影响被引量：1
- 2006年
- 目的观察高脂血症肾损害大鼠应用舒降之治疗后一氧化氮(NO)和内皮素(ET)的变化,以探讨舒降之防治高脂血症肾损害的机制。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、高脂模型组和舒降之治疗组[2.5mg/(kg.d)],每组10只,观察12周。实验中监测各组大鼠血脂、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)及24 h尿蛋白排出量(UPE)等变化,并进行肾组织光镜检查,同时观察血、尿和肾组织匀浆中NO和ET的改变。结果舒降之治疗组的血脂水平较高脂模型组明显降低(P<0.01);UPE、尿NAG明显减少(均P<0.01);肾指数下降(P<0.05);血、尿及肾组织NO明显升高,而尿及肾组织匀浆中ET含量明显降低(均P<0.05)。光镜检查示高脂模型组大鼠肾小球系膜区增宽、系膜细胞增生、肾小管扩张、血管周围及间质细胞浸润,而舒降之治疗组上述病变明显好转。结论舒降之能明显减轻高脂血症肾损害,它能提高血清、尿及肾组织的NO水平并降低ET的水平,NO和ET的变化可能是其防治高脂血症肾损害的重要机制之一。
- 姚颖田兴奎刘晓城吕永曼邵菊芳
- 关键词：舒降之一氧化氮内皮素
- 混合学习模式在肾内科临床教学中的应用体会被引量：2
- 2019年
- 肾内科知识专科性强,涉及许多综合征及微观病理知识,内容繁复、相对比较枯燥,华中科技大学附属同济医院内科教研室自2012年初开始在肾内科疾病临床教学中使用混合学习的教学模式,充分发挥了教师的指导作用和学生学习的主动性,学生更好地掌握肾内科知识,提高综合分析能力,取得了较好的学习效果。
- 何晓峰黄毅刘柳高红宇吕永曼曾红兵
- 关键词：PBL教学肾内科临床教学
- 分泌型卷曲相关蛋白4在常染色体显性遗传性多囊肾病中的表达及诱发凋亡的作用被引量：1
- 2016年
- 目的观察分泌型卷曲相关蛋白4（sFRP4）在常染色体显性遗传性多囊肾病（ADPKD）中的表达情况及其在ADPKD中诱发凋亡的作用。方法（1）血清：收集12例健康人和20例ADPKD患者的血清标本，ELISA法检测血清中sFRP4的水平。（2）组织：收集肾癌根治性切除术后癌旁正常肾组织以及ADPKD患者肾组织，免疫组化法观察sFRP4在肾组织中的表达情况；实时定量PCR法检测肾组织中sFRP4mRNA及Caspase-3 mRNA水平；TUNEL法检测肾组织细胞凋亡。（3）细胞：HEK-293T细胞被分为3组：空白对照组、对照质粒PcDNA6转染组和Flag-sFRP4．PcDNA6质粒转染组，Western印迹法检测凋亡相关蛋白Caspase．3表达水平，流式细胞术检测各组细胞凋亡率。结果（1）ELISA检测结果显示，ADPKD患者血清sFRP4水平显著高于健康人（P〈0．05）。（2）免疫组化结果显示，sFRP4在ADPKD患者的肾小管上皮细胞胞质中表达明显增加。（3）实时定量PCR结果显示，ADPKD患者肾组织sFRP4mRNA和Caspase-3 mRNA表达水平显著高于正常肾组织（均P〈0．05）。（4）TUNEL检测结果显示，ADPKD患者肾小管上皮细胞凋亡较正常肾组织明显增加。（5）与对照组相比，过表达sFRP4的HEK-293T细胞中Caspase-3蛋白水平显著上调（P〈0．05），细胞凋亡率显著升高（P〈0．05）。结论sFRP4在ADPKD患者血液及肾组织中均明显升高，ADPKD中存在肾小管上皮细胞的异常凋亡，过表达sFRP4可以诱导HEK-293T细胞凋亡，推测sFRP4升高与ADPKD肾组织的异常凋亡增加有关。
- 杜宇裴广畅覃海澳吕永曼李月强代维李俊华何凡刘颜颜徐钢高红宇
- 关键词：半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
- 安体舒通对糖尿病大鼠血管生成素1和血管生成素2表达的影响
- 2007年
- 目的观察安体舒通对1型糖尿病大鼠肾皮质血管生成素-1(Ang-1)、血管生成素-2(Ang-2)及肾脏血管重建的影响,并初步探讨其机制。方法建立1型糖尿病大鼠模型,用安体舒通干预8周后观察大鼠肾脏血管重建改变,用放射免疫法测定大鼠血浆及肾组织醛固酮水平,用RT-PCR检测各组肾皮质Ang-1和Ang-2mRNA表达。观察安体舒通对上述指标的影响。结果与糖尿病组相比,安体舒通组大鼠肾血管重建改善,血浆及肾组织醛固酮水平更高,Ang-1和Ang-2mRNA表达减少。结论安体舒通通过拮抗醛固酮的作用,减少Ang-1和Ang-2mRNA表达,改善糖尿病肾血管重建从而发挥肾脏保护作用。
- 肖婧陈娣张林娟吕永曼
- 关键词：血管重建安体舒通血管生成素-1血管生成素-2
- CD4^+T细胞免疫应答介导小鼠抗GBM肾小球肾炎
- 2012年
- 目的探讨CD4+T细胞免疫应答在小鼠抗GBM肾小球肾炎中的作用。方法将C57BL/6小鼠随机分为肾炎模型组和正常对照组,两组均给予兔IgG预致敏,10 d后肾炎模型组给予兔抗GBM血清(0.2 mL/20 g)尾静脉注射,正常对照组给予正常兔血清,分别于第7、14、21、28天行以下处理:收集尿和血清样本检测血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)和尿蛋白/尿肌酐(UmAlb/c)的含量;光镜和电镜观察肾组织病理学改变;流式细胞仪检测淋巴器官和肾脏局部免疫细胞分布情况;Real-time PCR检测肾组织中IFN-γ、IL-4、IL-17A、TGF-β1、CCL-2、CCL-4、CCL-5和CXCL-1等细胞因子mRNA的含量;ELISA检测血清中IFN-γ、IL-4、IL-17A、IL-12、IL-10和TGF-β1等细胞因子的表达水平。结果与正常对照组小鼠相比,肾炎模型组小鼠的Scr、BUN和UmAlb/c均明显升高(P<0.05);光镜下可见典型新月体肾炎样病理改变,免疫荧光可见兔IgG和鼠IgG沿GBM呈线性沉积;小鼠脾脏中Th1、Th2、Th17和Treg细胞比例明显增加,同时肾脏局部有大量Th1、Th2和Th17细胞浸润;血清及肾脏局部IFN-γ、IL-4、IL-17A和TGF-β1等细胞因子表达水平相应上调。结论 CD4+T细胞免疫应答能介导小鼠抗GBM肾小球肾炎并在其病理进程中发挥促进作用。
- 张茜栾弘张妙陈艳王艻刘丽丽何凡吕永曼袁劲
- 关键词：免疫细胞T细胞免疫应答
- 克林霉素致急性肾功能衰竭（附5例报告）被引量：7
- 2007年
- 目的分析克林霉素导致急性肾功能衰竭（ARF）的特点,提高对其不良反应的认识。方法对5例用盐酸克林霉素后发生ARF者的临床表现、实验室指标及治疗进行分析。结果均在用药当天出现一过性肉眼血尿,肾功能急剧恶化,经治疗均恢复。结论克林霉素导致的ARF以少尿型为主,预后较好,但是否会转化为慢性肾病尚需随访观察。
- 曾红兵徐桂华姚颖吕永曼
- 体检人群BMI与视网膜动脉硬化的相关性研究
- 2023年
- 目的:探讨成人体检人群体质量指数(BMI)与视网膜动脉硬化的相关性,为早发现、早干预微小血管病变提供新证据。方法:采用横断面研究方法,选取2019年1—12月在武汉同济医院健康管理中心进行过眼底照相的常规体检者,收集每个样本人口学信息、体格测量指标、血生化指标及既往疾病史等特征,并对视网膜血管进行分级,采用多因素Logistic分析方法探讨BMI与视网膜动脉硬化的关系。结果:本研究纳入研究对象8678人,其中男性5378人,女性3300人,年龄为(48.6±10.4)岁。视网膜动脉硬化患病率在对照组(BMI<24.0 kg/m^(2))、超重组(BMI 24.0~27.9 kg/m^(2))、肥胖组(BMI≥28.0 kg/m^(2))中分别为2.0%、3.7%、6.4%,整体呈上升趋势(趋势P<0.001)。在调整了年龄、性别、高血压、糖尿病、血脂异常、高尿酸血症、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、肾小球滤过率混杂因素后,BMI与视网膜动脉硬化患病风险成正相关关系,与对照组相比,超重组和肥胖组的OR值(95%CI)分别为1.13(0.83~1.55)、1.89(1.31~2.73),趋势P<0.001;BMI每增加1 kg/m^(2),视网膜动脉硬化患病风险OR值为1.09(1.05~1.14)。结论:超重或肥胖与视网膜动脉硬化的发生密切相关,是视网膜动脉硬化的独立危险因素。
- 丁熊胡柳吕永曼万政策雷小妹
- 关键词：体质量指数视网膜动脉硬化超重肥胖症
- 尿蛋白电泳在狼疮性肾炎与原发性肾病综合征鉴别诊断中的作用被引量：5
- 2015年
- 目的探讨尿蛋白电泳在狼疮性肾炎和原发性肾病综合征鉴别诊断中的作用。方法对39例狼疮性肾炎和44例原发性肾病综合征患者的流行病学数据、尿蛋白电泳及相关常规实验室检查结果进行卡方检验;分析狼疮性肾炎与原发性肾病综合征患者肾活检病理结果,计算肾小管间质病变评分,进行方差分析。结果患者流行病学数据与既往研究相符,狼疮性肾炎患者混合性蛋白尿发生率及肾小管间质病变评分明显高于原发性肾病综合征患者,但两组患者在高血压发病率及血肌酐升高方面无明显差异。结论蛋白尿电泳有助于鉴别狼疮性肾炎与原发性肾病综合征,并且对肾脏病变的预后有一定指示意义。
- 江潮吕永曼陈俊雄高红宇
- 关键词：狼疮性肾炎原发性肾病综合征尿蛋白电泳肾小管间质病变
- NO对梗阻性肾脏疾病非血流动力学保护作用机制的研究被引量：2
- 2008年
- 目的探讨一氧化氮(nitric oxide,NO)对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)大鼠肾脏间质纤维化的作用及其可能的非血流动力学作用机制。方法成熟Sprague-Dawley雄性大鼠24只,随机分为4组:Ⅰ组假手术组、Ⅱ组模型组、Ⅲ组L-精氨酸(L-Arginine)组、Ⅳ组L-NG-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)组。UUO术后28d处死各组大鼠,应用病理染色技术检测肾组织小管间质损伤指数,免疫组织化学法检测肾组织纤维连接蛋白(fibronectin,FN),RT-PCR技术检测肾组织精氨酸酶(Ar-ginase)mRNA的表达。结果与Ⅰ组相比,Ⅱ组肾脏小管间质损伤指数及肾脏组织FN的表达增加(P<0.01);与Ⅱ组相比,Ⅲ组损伤指数及FN的表达减少(P<0.01),Ⅳ组增加(P<0.01)。与Ⅰ组相比,Ⅱ组肾组织Arginase mRNA表达升高(P<0.01);与Ⅱ组相比,Ⅲ组Arginase mRNA表达降低(P<0.05),Ⅳ组升高(P<0.01)。结论NO通过减少细胞外基质(extracellular matrix,ECM)增生延缓肾脏间质纤维化,其对肾脏的保护机制可能部分是通过降低肾脏组织中Arignase mRNA的表达而实现的。
- 杜罕吕永曼邵菊芳贾琳
- 关键词：输尿管梗阻一氧化氮纤维连接蛋白精氨酸酶
- 霉酚酸对高糖诱导的大鼠系膜细胞增生和高糖诱导的TGF-β、CTGF表达的影响被引量：1
- 2008年
- 目的探讨霉酚酸(MPA)对高糖诱导的大鼠系膜细胞(MC)增生和转化生长因子β(TGF-β)、结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法以大鼠MC为受试对象,以不同浓度MPA分别干预24h、48h、72h,噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增生情况。用Western blot法测定干预72h时细胞内TGF-β和CTGF蛋白表达水平。结果MPA能抑制高糖诱导的MC增生,且随浓度升高和时间延长,抑制作用逐渐增强。MPA能抑制高糖诱导的MC内TGF-β和CTGF表达。结论MPA可通过抑制MC增生活化及TGF-β和CTGF表达,从而延缓糖尿病肾病肾小球肥大及肾小球硬化的进展。
- 陈俊英吕永曼
- 关键词：霉酚酸系膜细胞增生结缔组织生长因子
