卢志强
- 作品数：13 被引量：214H指数：7
- 供职机构：天津大学药物科学与技术学院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家科技重大专项长江学者和创新团队发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 小鼠品系、给药剂量及次数对链脲霉素诱导1型糖尿病的影响被引量：7
- 2013年
- 目的考察小鼠品系、链脲霉素剂量以及给药次数对1型糖尿病模型成模率及稳定性的影响。方法将健康雄性ICR、C57BL/6J小鼠均随机分为正常对照组和链脲霉素200 mg/kg单次给药组,考察小鼠不同品系对链脲霉素诱导1型糖尿病的模型影响;将健康雄性C57BL/6J小鼠分随机为正常对照组、链脲霉素100mg/kg单次给药组及100 mg/kg多次给药组,考察链脲霉素不同给药次数对对链脲霉素诱导1型糖尿病的模型影响;将健康C57BL/6J雄性小鼠随机分为正常对照组和链脲霉素100、150、180、200 mg/kg单次给药组,考察链脲霉素不同剂量对链脲霉素诱导1型糖尿病的模型影响;末次注射链脲霉素3 d后检测各组小鼠空腹血糖值,以血糖值≥11.1 mmol/L为判定模型成立的标准。结果链脲霉素对ICR小鼠体质量和血糖值均没有影响;100 mg/kg多次给药诱导C57BL/6J小鼠1型糖尿病的成模率是80%;100、150、180、200 mg/kg单次给药诱导C57BL/6J小鼠1型糖尿病的成模率分别是50%、70%、80%和87.5%。结论 C57BL/6J小鼠在链脲霉素诱导小鼠1型糖尿病模型中较ICR小鼠更为敏感,多次腹腔注射小剂量（100 mg/kg）链脲霉素或单次腹腔注射大剂量（150~180mg/kg）链脲霉素均可造成稳定可靠的小鼠1型糖尿病模型。
- 张金保庄朋伟林映雪张凤奇卢志强孙凤姣张艳军
- 关键词：1型糖尿病链脲霉素小鼠品系给药方式
- 基于病症条件的中药配伍禁忌毒效表征研究思路与方法被引量：10
- 2016年
- 中药配伍禁忌历来是中药安全性研究的重要科学问题之一。以"十八反"为代表,从安全性评价、毒效物质、毒理毒代、药物相互作用、毒性机制等方面,我国学者对中药配伍禁忌进行过大量研究,但是由于在研究思路、研究模式、研究方法等方面缺乏系统的设计和持续深入,许多关键问题尚缺乏可靠结论,未在学科、行业内达成共识。基于"半娄贝蔹及攻乌"配伍禁忌毒效表征基础研究,发现配伍禁忌相关反药组合在功效发挥过程中引起的严重不良反应是中药配伍禁忌"毒性"的主要表现。中药配伍禁忌的形成具有条件性,与其组成配比、剂量、配伍环境等要素密切相关,其中病症条件是配伍禁忌的关键影响因素,提出了基于病症条件的中药配伍禁忌毒效表征研究模式,为中药毒与效的整合分析研究提供了新的策略和方法学参考。
- 庄朋伟卢志强孙凤姣宋甜甜张腾吴锦黄莹莹张艳军
- 关键词：中药配伍禁忌十八反
- 附子与贝母反药组合对肺心病不同阶段毒效表征及机制研究
- 目的:考察附子与贝母反药组合在肺心病不同发展阶段的毒效表征,并初步探讨其机制.
方法:采用腹腔注射野百合碱的方法复制大鼠肺心病模型,灌胃给药,采用无创小动物肺功能检测检测实验动物肺功能,利用Powerlab八生...
- 张艳军卢志强庄朋伟
- 关键词：肺心病附子贝母药理作用
- 文献传递
- 黑顺片血浆指纹图谱与抗心衰作用的谱效关系研究被引量：15
- 2015年
- 目的探讨ig黑顺片(附子炮制品)醇提物后大鼠血浆指纹图谱与药效指标(血压、心率)间的谱效关系,以阐明附子抗心衰作用的药效物质基础。方法利用UPLC-QTOF/MS建立大鼠ig黑顺片醇提物的血浆指纹图谱,并连续监测心衰大鼠的血压和心率,再用偏最小二乘回归(PLSR)法对黑顺片入血成分指纹峰与药效指标进行相关性分析。结果从黑顺片血浆指纹图谱中筛选出13个入血成分,通过PLSR分析发现次乌头原碱、苯甲酰中乌头原碱、苯甲酰次乌头原碱和3,13-脱氧苯甲酰乌头原碱的血浆药物浓度变化与心率或血压变化呈显著正相关性,且VIP值大于1。结论次乌头原碱、苯甲酰中乌头原碱、苯甲酰次乌头原碱和3,13-脱氧苯甲酰乌头原碱为黑顺片抗心衰作用的潜在药效物质。
- 吴环宇许妍妍卢志强李遇伯孙洋张艳军
- 关键词：附子抗心衰谱效关系
- 附子对急性心力衰竭大鼠血流动力学影响及其机制研究被引量：32
- 2015年
- 目的复制急性心力衰竭模型,基于α、β肾上腺素能受体探讨附子抗急性心力衰竭药效作用及相关机制。方法采用iv大剂量戊巴比妥钠的方法复制大鼠急性心衰模型,分别设附子高、低剂量组及附子与α、β肾上腺素受体阻断药合用组,动态监测模型大鼠左室收缩压(LVSP)、心率(HR)、左室内压上升/下降最大速率(±dp/dtmax)等血流动力学相关指标,评价附子对急性心衰大鼠心功能的影响。结果与模型组相比,附子具有显著升高血压、加快HR及加强心肌收缩力的作用(P<0.05、0.01),且表现出一定程度的量-效、时-效关系。与附子给药组相比,α、β受体阻断药均能显著拮抗附子升压作用,β受体阻断药能显著拮抗附子加快HR作用(P<0.05、0.01)。结论附子对急性心衰大鼠具有明显的强心作用,其部分机制与激动α、β肾上腺素能受体有关。
- 卢志强张艳军庄朋伟张金保周会芳陈卓孙萌徐利满
- 关键词：附子急性心力衰竭肾上腺素能受体强心作用血流动力学
- 川乌与白蔹反药组合协同降低大鼠肾血流作用及机制研究被引量：4
- 2016年
- 目的考察川乌与白蔹反药配伍对大鼠肾血流的影响,并基于β肾上腺素能受体(β-AR)和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)探讨其作用机制。方法在体实验选用60只健康SD大鼠随机分成6组:对照组、白蔹组、制川乌组、制川乌白蔹组、生川乌组及生川乌白蔹组,连续给药5 d后,采用激光多普勒血流仪测量肾血流,用放免法检测血浆肾素、血管紧张素和醛固酮水平。离体实验以β-AR为靶标,采用双荧光素酶报告基因技术评价川乌与白蔹反药组合对β-AR的激动作用。结果正常大鼠肾血流为(257±47)PU,生川乌能显著降低大鼠肾血流[(143±31)PU vs(257±47)PU,P<0.01],炮制后作用减弱;生/制川乌与白蔹配伍后作用均加强,生川乌配伍与单独生川乌比较肾血流显著下降[(105±33)PU vs(143±31)PU,P<0.05]。与生川乌单药相比,反药组合具有升高血浆RAAS的趋势,可显著升高AngⅡ[(394±8)pg·m L-1 vs(380±12)pg·m L-1,P<0.05];川乌有明显激动β-AR的作用,与白蔹反药配伍后β-AR激动作用进一步增强[(8.195±1.455)RUF ratio vs(4.896±0.802)RUF ratio,P<0.01]。结论乌头与白蔹反药组合可能通过增加肾脏β-AR激动作用调控RAAS水平,进一步降低肾血流。在疾病治疗过程中持续降低肾血流,加重肾损伤可能是川乌与白蔹"相反"的主要表现之一。
- 宋甜甜卢志强庄朋伟张艳军
- 关键词：配伍禁忌川乌白蔹肾血流肾素-血管紧张素-醛固酮系统Β肾上腺素能受体
- 肺动脉压的检测方法优化研究被引量：5
- 2015年
- 目的优化传统大鼠右心导管术,建立一种快速、稳定、可靠的右心导管导引插管检测肺动脉压方法。方法选用90只♂wistar大鼠,对传统右心导管插管法进行优化研究,比较PE50、PUⅠ、PUⅡ3种导管插管成功率以及平均时间,改良传统大鼠右心导管术,并将改良后的右心导管导引插管法应用于肺动脉高压实验研究。结果 PUⅠ导管明显优于PE50及PUⅡ导管(P<0.05);右心导管导引插管法在插管成功率及插管时间上优于传统右心直接插管法(P<0.05或者P<0.01);运用改良后右心导管导引插管法检测的肺动脉高压大鼠血流动力学相关指标,压力波形规则,实验数据可靠。结论经改良后的右心导管导引插管法检测肺动脉压具有成功率高、操作简便快速等优点,在该领域研究中具有推广应用价值。
- 卢志强张艳军庄朋伟张金保徐利满孙凤娇
- 基于转录因子的靶向基因组法在药物安全评价中的应用
- 【目的】肝毒性是当前导致药物失败的主要原因之一,因此在临床前迅速检测药物对肝脏的影响对药物的后期开发具有重要意义。转录因子在药物的药理和毒理中起着关键作用,根据文献,本实验选取了肝脏中的重要转录因子和信号通路,基于它们的...
- 卢志强李根涛张宥偲
- 关键词：肝毒性安全评价靶向基因
- 文献传递
- 附子、白及反药组合对乙酸诱导大鼠胃溃疡的影响及其机制研究被引量：4
- 2016年
- 目的观察附子、白及反药组合对乙酸诱导胃溃疡大鼠的毒效表现,并基于β2肾上腺素能受体(β2-AR)探讨其作用机制。方法大鼠随机分为对照组、模型组、沙丁胺醇组、普萘洛尔组、白及组、附子组和反药组合组。乙酸贴敷法制备胃溃疡模型,ig给药,观察溃疡面积、胃黏膜病理形态变化。利用Elisa试剂盒检测胃组织匀浆炎症相关指标髓过氧化物酶(MPO)、白细胞介素6(IL-6)、环磷酸腺苷(c AMP)水平变化。采用双荧光素酶报告基因技术评价附子、反药组合对β2-AR的激动作用。结果与模型组比较,附子组、反药组合组溃疡严重、自愈不佳,差异有统计学意义(P<0.05);白及组溃疡较轻,愈合明显,差异有极显著意义(P<0.01)。与模型组比较,反药组合组IL-6、MPO、c AMP水平均显著升高(P<0.05、0.01),附子组MPO水平显著升高(P<0.01)。附子具有明显的激动β2-AR作用,与白及联合使用后激动作用进一步增强(P<0.01)。结论附子、白及反药组合加重胃溃疡和炎症反应是其"相反"的主要表现,其机制可能与协同激动β2肾上腺素能受体有关。
- 孙萌卢志强庄朋伟张艳军
- 关键词：附子白及胃溃疡溃疡面积Β2肾上腺素能受体
- 脑缺血再灌注损伤的炎症反应机制研究进展被引量：48
- 2014年
- 大脑是人体对缺血、缺氧最为敏感的器官,脑缺血可导致脑细胞坏死或凋亡,在治疗时间窗内及时地溶栓以及迅速有效的重建微血管侧枝循环,恢复缺血区及半暗带的血液再灌注是脑缺血的最佳治疗方法[1],然而缺血后血流的再通可导致缺血再灌注损伤。脑缺血再灌注时,在缺血灶局部存在大量炎症因子,并且炎症细胞的激活、浸润及黏附分子的合成分泌呈一种相互增强相互促进的级联反应[2],
- 王萍张密霞庄朋伟卢志强韩娟张艳军
- 关键词：脑缺血再灌注炎症
